肾实质高血压现状对策课件.pptVIP

;肾脏病与高血压的现状

肾实质性高血压的临床表现

肾实质性高血压的发病机制

肾实质性高血压的诊断

肾实质性高血压的治疗;;慢性肾脏病（CKD）是全球范围内普遍存在的疾病，正在日益成为全世界的公共卫生问题。

;Lancet2012;379:815–822;随着肾小球滤过率下降，CKD患者的高血压患病率增加。;高血压加速肾功能进展;高血压显著增加慢性肾脏病患者

心血管事件发生;;

CKD高血压与CVD的关系

;我国CKD患者的高血压患病率高70%，知晓率低。

治疗达标率低：接受各类降压药物治疗的占78.2%,其中仅11.8%得到了有效的血压控制(以血压降至130/80mmHg为理想血压水平)

如果将血压控制标准提高为140/90mmHg，有效控制率也仅有25.5%;;分

类;;CKD与高血压;*;眼底病变更重;与原发性高血压比较更易发展成恶性高血压（约为2倍），尤其是IgA肾病

眼底病变更重：DBP130mmHg,眼底出血、渗出、视乳头水肿表现更突出

;CKD患者心血管并发症更易发生：

Scr水平是预测CKD患者CVD的一个重要指标，

ESRD患者1/2死于CVD。

;高血压加速肾实质性疾病进展，肾小球疾病时入球小动脉处于舒张状态，系统性高血压容易传入肾小球，造成肾小球内高压、高灌注、高滤过，“三高”加速残存肾小球硬化，局灶节段硬化发展为球性硬化。

长期未被控制的肾实质性高血压导致肾小动脉硬化，肾小球缺血、硬化。

;高血压能导致靶器官肾脏损伤

良性高血压 良性小动脉性肾硬化症

恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症

肾实质疾病也能通过各种机制(容积、阻力）导致

高血压 肾实质性高血压，高血压加重肾脏病变，

使肾功能进一步减退，形成恶性循环

;肾实质性高血压的发病机制;大量肾单位的丢失，GFR下降，导致水钠潴留和细胞外容量增加。;肾脏疾病肾单位的丢失，肾脏缺血导致RAAS

（循环RAAS、局部RAAS）活化，AngⅡ生成增加，

AngⅡ和血管壁上的AT1R结合，发挥缩血管效应；

AngⅡ和远、近段肾小管和集合管上的AT1R结合；

醛固酮生成增加，和远段肾小管和集合管上的醛固酮受体结合，钠重吸收增加，增加血容量。

;肾实质性疾病时，交感神经能通过肾反射活化，释放去甲肾上腺素等介质，与血管壁上的a-受体结合，刺激血管收缩，血管阻力增加；与肾小管上的a-受体结合，增加钠重吸收，血容量增加;

内源性类洋地黄物质最多（Na/K-ATPase抑制物）

前列腺素/缓激肽活性?

内皮细胞来源的细胞因子表达异常

（一氧化氮/内皮素）

;注射红细胞生成素(15-20%)

甲状旁腺素分泌/细胞内钙增加/高钙血症

环孢素、普乐可复和其他免疫抑制剂和皮质激素治疗;肾性高血压的发生机制;发病机理;肾实质性高血压的诊断;血压水平分类和定义;鉴别诊断;鉴别诊断;高血压肾损害：

高血压病史常长于肾脏病史，出现蛋白尿前一般有5年以上的持续性高血压；

持续性蛋白尿(24小时定量常小于2g)，镜检时有形成分少；

视网膜、脑血管、心脏的平行损害；

尿肾功能检查，提示肾小管损害大于或先于肾小球损害。

肾活检符合高血压引起的良性小动脉硬化；;SBP降低肾衰事件的降低

2-15mmHg35%

16-20mmHg40%

20mmHg60%;结果;

降压达标能够减慢肾功能衰竭的进展

-慢性肾衰竭和蛋白尿的患者需更严格控制血压

降压达标能够减少CVD的发病率和致残率

靶目标值的确定和降压药物选择很重要;肾实质性高血压患者

血压控制的理想靶目标值？;2011英国

NICE指南;美国高血压防治指南(JNC7,2003年)：

指出降压治疗的最终目标

降压达标

目标值:140/90mmHg

合并糖尿病,肾脏疾病:130/80mmHg

减少心脑血管,肾脏并发症和死亡率;高血压患者的降压治疗的血压目标

（2010年中国高血压指南）;;共识：肾性高血压患者需严格降压;肾实质高血压降压目标值;对老年CKD高血压患者降压目标值的考虑：

80岁以下的老年人，宜将收缩压将达150-140mmHg，

若能耐受可以将达140mmHg以下

对于80岁以上的老年人，宜将收缩压将达150mmHg

若能耐受可以将达140mmHg

注意老年人的耐受性，个体化的决定降压目标值