第八章-消化系统课件.pptVIP

消化系统疾病;消化系统疾病的教学内容;第一节胃炎;胃窦;幽门;镜下：

胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死

中性粒细胞浸润为主;;慢性胃炎chronicgastritis;⒈幽门螺旋杆菌(HP)感染。HP可分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白、细胞空泡毒素等物质而致病。

⒉长期慢性刺激，如喜烫或浓碱食、长期饮酒吸烟或滥用水杨酸类药物，致急性胃炎反复发作。

⒊十二指肠液反流液对胃粘膜屏障的破坏。

⒋自身免疫损伤。;慢性胃炎的病理类型

（一）慢性浅表性胃炎

（二）慢性萎缩性胃炎

（三）慢性肥厚性胃炎

（四）疣状胃炎;㈠慢性浅表性胃炎;中度慢性浅表性胃炎;㈡慢性萎缩性胃炎;病理变化;光镜;中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生;慢性萎缩性胃炎，AB/PAS染色：

胃腺上皮--紫红色肠上皮化生--蓝色;临床病理联系;㈢慢性肥厚性胃炎;光镜;;第二节消化性溃疡pepticulcerdisease;是以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。多见于成人（20-50岁之间），男多于女。GU25%DU70%GU+DU5%

临床表现为周期性上腹部疼痛，反酸、嗳气。季节性。本病呈长期性、反复发作。;1.病因

H.pylori，非类固醇类抗炎药、应激。

高胃酸分泌、感染、十二指肠梗阻等。

其他因素：慢性胃炎、吸烟和遗传易感性。

;2.胃黏膜屏障

第一道防线：粘液屏障-最重要的防御.

上皮细胞分泌中性糖蛋白——表面形成固态粘液层

上皮细胞分泌的碳酸氢钠——抗酸作用，提高保护力.

胃酸、胃蛋白酶以喷射方式分泌

第二道防线:粘膜屏障（上皮细胞的脂蛋白）

细胞代谢功能

粘膜血液供应.;3.发生机制;（二）病理变化;;DU;胃溃疡;光镜;;（三）结局及并发症;结局及并发症;结局及并发症;十二指肠溃疡穿孔;;;㈣临床与病理联系;参考资料;第三节

其他消化道疾病;（一）胃癌;1.早期胃癌;;;Excavatedtype;

镜下：早期胃癌以原位癌及高分化管状腺癌多见，其次为乳头状腺癌。;2.进展期胃癌;;Ulcerativecarcinomaincardia

;Ulcerativecarcinomaofthestomach,notetheelevatedmargin.

;胃癌（溃疡型）;Benignulcer;良恶性溃疡的肉眼形态鉴别;Linitisplastica;革囊胃;组织学类型;胃管状腺癌;胃粘液细胞癌--印戒细胞（Sigent-ringcell）;扩散途径;Livermetastasesfromgastriccarcinoma;Seedingwithin

bodycavitis;;;Seedingmetastasis;预后：

早期胃癌：术后5年生存率90％以上（我国报告82.2％），10年生存率75％，小胃癌及微小癌术后5年生存率100％。

进展胃癌：侵及肌层者5年存活率约29-88%，平均70%，侵及浆膜者20-30%。;（二）食管癌;病变部位;早期癌;;中晚期癌吞咽困难;镜下：鳞癌、腺癌小细胞癌等。

;扩散;临床病理联系;（三）大肠癌;病因与发病学;病理变化;病理变化;;;;;组织学类型;分期与预后;扩散途径

1.局部蔓延前列腺、膀胱和腹膜。

2.淋巴道转移。

3.血道转移肝、肺、骨等。

临床病理联系

1.慢性肠梗阻表现（左）

2.大便带血

3.右下腹肿块（右）

;（四）局限性肠炎;病变阶段性，病变处肠壁变厚、变硬，肠粘膜高度水肿。皱襞块状增厚，粘膜面有纵型溃疡并进而发展为裂隙，重者可引起穿孔及瘘管形成。;Thispictureshowsthickingofthewallanda“cobblestone”appearanceofthemucosalsurface.;特征性的穿壁性炎症—肠壁各层均可见淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润。可见淋巴组织增生并有淋巴滤泡形成，部分有结核样肉芽肿形成。;慢性溃疡性结肠炎是原因不明的慢性结肠炎

症，以直肠、乙状结肠最重，可累及结肠各

段。

病因不明，现多认为是一种自身免疫性疾病。

血清中可查出抗自身结肠细胞抗体;;superficialconfluentulcerswithhyperemia,edemaandhemorrhage

Pseudopolypsformation;Thecolonicmucosa