心源性休克诊疗总结2026.pptx

心源性休克诊疗总结

Contents目录休克概述休克分类病因与病生理改变治疗原则与措施

休克概述

休克是有效循环血量减少导致的综合征，表现为组织灌注不足、细胞缺血缺氧及功能受损。心源性休克由心脏泵血功能障碍引起，血压下降，重要脏器供血不足，导致全身性微循环障碍。休克时，由于心脏输出量下降，导致微循环障碍和代谢紊乱，进而引发重要脏器损害，形成恶性循环。休克的基本定义心源性休克的特征休克的病理生理过程休克定义

在心源性休克中，交感神经和副交感神经之间的调节失衡导致严重的血管扩张与低血容量状态。心源性休克时，由于心脏泵血功能衰竭，体内儿茶酚胺类物质水平升高，加速心率并增强心肌收缩力。大面积心肌坏死和低灌注状态会触发全身性炎症反应，进一步加剧微循环障碍和细胞缺氧。交感神经和副交感神经的调节失衡儿茶酚胺类水平升高全身炎症反应触发应激反应

休克分类

出血性休克和创伤性失血性休克外伤性失血性休克与失血性休克的区别低血容量性休克的生理反应这两种类型的低血容量性休克特征是出血，严重时可导致重要器官供血不足，需紧急处理以恢复血流动力学稳定。外伤性失血性休克不仅因血液流失，还因严重的软组织损伤加剧休克状态，治疗需同时考虑止血与伤情管理。机体对低血容量的反应包括激活交感神经系统，释放儿茶酚胺类物质增加心率和心肌收缩力，试图维持血压稳定。低血容量性休克

分布性休克脓毒症性休克由严重感染引起，内皮功能障碍和血管张力失调导致血压下降。脓毒症性休克类过敏性休克因组胺介导的血管扩张和液体转移导致血管通透性增加及低血压。类过敏性休克神经源性休克是交感神经与副交感神经失衡，表现为严重的血管扩张和相对低血容量。神经源性休克

梗阻性休克的定义与病因梗阻性休克的病理生理改变梗阻性休克的治疗原则与措施梗阻性休克是由大血管或心脏本身梗阻引起的一种疾病，包括腔静脉压迫综合征、张力性气胸等。梗阻性休克主要导致心输出量下降，组织低灌注和微循环功能障碍，进而引发全身性应激反应。治疗梗阻性休克应迅速解除梗阻，维持血流动力学稳定，必要时采用机械循环支持治疗，如体外膜肺氧合(ECMO)。梗阻性休克

病因与病生理改变

01.02.03.急性心肌梗死是导致心源性休克的主要原因之一，由于冠状动脉阻塞，导致心肌供血不足，进而引发心脏泵血功能障碍。包括二尖瓣反流、腱索断裂等严重瓣膜疾病，这些疾病会导致心脏泵血效率降低，无法满足身体的基本需求，从而引起心源性休克。心肌炎和心肌挫伤会直接损害心肌细胞，减少心脏的收缩力和泵血能力，是心源性休克的重要病理基础之一。急性心肌梗死严重瓣膜病心肌炎和心肌挫伤主要病因

左心功能障碍导致心输出量下降，进而引起重要器官如脑、肾等的低灌注，加剧休克状态。机体为代偿心源性休克，激活交感神经系统，释放儿茶酚胺，导致血管进一步收缩，减少外周血流。心肌坏死和低灌注触发全身性炎症反应，释放大量一氧化氮导致血管扩张，血压降低，形成恶性循环。心输出量下降与组织低灌注交感神经活性增加与血管收缩全身炎症反应与微循环障碍恶性循环

治疗原则与措施

一般治疗心源性休克患者应采用平卧位或30°半卧位，避免使用枕头，以减少心脏负担并改善血流动力学。体位调整根据病情严重程度给予不同方式的吸氧治疗，包括鼻导管、面罩给氧及必要时的机械通气，确保血氧饱和度维持在正常水平。吸氧支持立即建立深静脉置管，为药物治疗和液体管理提供快速有效的途径，确保药物及时到达作用部位，同时便于监测和调整治疗方案。静脉通道建立

急诊PCI或CABG能够改善患者的长期预后，早期血运重建是关键。急性心肌梗死的治疗采取“以生命支持为依托的综合救治方案”，尽早给予循环支持治疗，并考虑免疫调节治疗。暴发性心肌炎的救治推荐紧急直流电复律，若无法复律，则用药物减慢心室率，必要时临时起搏治疗。快速心律失常的处理病因治疗

合并冠心病患者常规给予抗栓药物治疗，避免使用负性肌力药物和硝酸甘油类的血管扩张剂。多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等正性肌力和血管收缩药物能保持冠状动脉和周围循环灌注，短期改善血流动力学。对于心力衰竭逐渐加重而发生的心源性休克，可考虑短期使用磷酸二酯酶抑制剂以改善病情。抗栓药物治疗正性肌力和血管收缩药物磷酸二酯酶抑制剂药物治疗

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