日本囊对虾黏着斑激酶与ADP核糖基化因子：结构、功能及在病毒感染中的机制探究.docxVIP

日本囊对虾黏着斑激酶与ADP核糖基化因子：结构、功能及在病毒感染中的机制探究

一、引言

1.1研究背景

日本囊对虾（Marsupenaeusjaponicus），俗称花虾、车虾、竹节虾等，在我国、日本、东南亚国家、澳大利亚、非洲国家及红海等海区均有分布。其具有耐低温、耐干露、色泽绚丽、味道鲜美、经济价值高等优点，是我国重要的海水养殖经济虾类之一。近年来，日本囊对虾养殖技术不断完善和提高，工厂化和高位池精养模式成为主要的养殖模式。然而，随着养殖规模的扩大和集约化程度的提高，日本囊对虾面临着越来越严重的病害威胁，其中以白斑综合症病毒（WhiteSpotSyndromeVirus，WSSV）为代表的病毒性疾病给养殖产业带来了巨大的经济损失。

在对虾的免疫防御过程中，细胞内的信号转导通路起着至关重要的作用，它能够调控免疫相关基因的表达，从而启动免疫应答反应。黏着斑激酶（FocalAdhesionKinase，FAK）和ADP核糖基化因子（ADP-RibosylationFactor，ARF）作为细胞内重要的信号分子，在细胞的生长、分化、迁移以及免疫调节等过程中发挥着关键作用。研究日本囊对虾的FAK和ARF基因，对于深入了解其免疫防御机制，开发有效的病害防治策略具有重要的理论和实践意义。

1.2日本囊对虾养殖现状与病害问题

对虾养殖是我国沿海渔业经济的重要支柱产业，目前国内对虾养殖年产量维持在120万吨以上。日本囊对虾作为重要的养殖品种，因其独特的生物学特性和较高的市场价值，在我国从海南到大连沿海均有养殖，且规模日益扩大。然而，日本囊对虾的养殖并非一帆风顺，病害问题成为制约其产业发展的关键因素。

白斑综合症病毒（WSSV）是近二十年来危害我国乃至世界对虾养殖业最主要的疾病，被世界动物卫生组织列为需要报告的水生动物病毒性疫病之一。该病发病快，感染率和致死率极高，通常情况下对虾在感染后约3-5天内死亡率达100%。由于日本囊对虾对WSSV抵抗力较弱，加上亲体普遍未经过无病化选育，导致虾苗携带WSSV的现象较为普遍，在养殖过程中极易爆发白斑综合症。一旦发病，往往会给养殖户带来惨重的损失。除了WSSV，桃拉综合征病毒（TauraSyndromeVirus，TSV）、黄头病毒（YellowHeadVirus，YHV）、传染性皮下及造血组织坏死病毒（InfectiousHypodermalandHematopoieticNecrosisVirus，IHHNV）、传染性肌肉坏死病毒（InfectiousMyonecrosisVirus，IMNV）、偷死野田村病毒（CovertMortalityNodavirus，CMNV）及急性肝胰腺坏死病（AcuteHepatopancreaticNecrosisDisease，AHPND）等病害也时有发生，给日本囊对虾的养殖带来了严峻的挑战。

例如，在山东省潍坊市的一对虾养殖场曾发生日本囊对虾暴发性死亡事件，经检测，发病对虾样品核酸检测呈现WSSV强阳性，IHHNV和CMNV为弱阳性，最终确定此次暴发性死亡的病因与混合感染WSSV、IHHNV、CMNV有关，其中WSSV感染是造成日本囊对虾暴发性死亡的主因。在日本冲绳县，也曾出现过名为“急性肝胰腺坏死症”（AHPND）的虾类传染病，导致近10万只南美白对虾死亡，虽然此次受感染的是南美白对虾，但也为日本囊对虾的养殖敲响了警钟，因为类似的病害可能也会对日本囊对虾造成威胁。这些病害的频繁发生，严重影响了日本囊对虾养殖产业的可持续发展，因此，深入研究日本囊对虾的免疫机制，寻找有效的病害防治方法迫在眉睫。

1.3对虾免疫系统概述

对虾拥有非特异性免疫系统，主要包括细胞免疫和体液免疫两个体系，这两个体系相互协作，共同抵御外来病原体的入侵。

细胞免疫主要由血细胞介导，血细胞在对虾的免疫防御中发挥着多种重要功能。当病原体入侵时，血细胞能够通过吞噬作用将病原体包裹并消化，从而清除体内的异物。血细胞还可以通过包掩作用，将较大的病原体或异物包围起来，使其无法扩散，进而保护机体免受侵害。血细胞还参与凝集反应，当遇到病原体时，血细胞会发生凝集，形成凝块，阻止病原体的传播。虾体有5种类型的血细胞，但目前仅知道3个主要细胞的功能，包括颗粒细胞、半透明细胞和透明细胞（纤维细胞）。颗粒细胞主要执行吞噬活性，能够分泌保护虾体的酶；透明细胞占据了血细胞的最高数量，是参与免疫抑制活动的主要执行者；半透明细胞也在免疫过程中发挥着一定的作用。

体液免疫则主要依赖于血淋巴或体液中的多种物质来实现防御功能。血淋巴中含有多种酶，如溶菌酶、酚氧化酶、超氧化物歧化酶（SOD）等，这些酶能够直