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痛风与药物治疗的护理配合
第一章痛风基础知识与诊断
什么是痛风?疾病本质痛风是一种由于嘌呤代谢紊乱导致的慢性代谢性疾病。当体内尿酸生成过多或排泄减少时,血液中尿酸浓度升高,形成尿酸盐结晶并沉积在关节、软组织和肾脏等部位。主要特征急性关节炎反复发作,尤以第一跖趾关节最为常见高尿酸血症是痛风的生化基础并非所有高尿酸血症患者都会发展为痛风
痛风的发病现状与人群特征13.3%高尿酸血症患病率中国成年人群中的患病比例1.1%痛风患病率实际发展为痛风的人群比例95%男性患者占比男性发病率显著高于女性痛风的发病呈现明显的性别差异和年龄特征。男性患者占绝大多数,发病年龄多在40岁以后。女性患者多见于绝经后,这与雌激素的保护作用消失有关。生活方式因素高嘌呤饮食、过量饮酒是重要诱因代谢综合征肥胖、高血压、糖尿病增加风险遗传易感性
痛风的临床表现1急性发作期突然起病,常在夜间发作。受累关节出现剧烈疼痛、红肿、发热,局部皮肤紧张发亮。疼痛在24-48小时内达到高峰,难以忍受。常伴有全身发热、乏力等症状。首次发作多累及单个关节,以第一跖趾关节最常见,其次为踝、膝、腕等关节。2间歇期急性发作缓解后进入无症状期。此期可持续数月至数年不等。虽然患者无明显不适,但血尿酸水平持续升高,尿酸盐结晶继续沉积。若不进行降尿酸治疗,发作间隔会逐渐缩短,累及关节数量增多。3慢性痛风石期反复发作导致痛风石形成。痛风石好发于耳轮、跖趾、指间、肘部等处,表现为皮下黄白色结节。关节持续疼痛、肿胀,活动受限,可发生关节畸形和功能障碍。X线显示关节骨质破坏,呈穿凿样缺损。4肾脏损害约20-40%的痛风患者合并肾脏病变。表现为慢性尿酸性肾病、尿酸性肾结石、急性尿酸性肾病。可出现蛋白尿、血尿、夜尿增多等症状,严重者发展为慢性肾功能不全。
痛风的诊断方法01关节液镜检查偏振光显微镜下发现尿酸钠结晶,呈针状或杆状,具有负性双折光特性。这是痛风诊断的金标准,特异性和敏感性均极高,可明确诊断。02血尿酸检测男性血尿酸420μmol/L,女性360μmol/L为高尿酸血症。但需注意,急性发作期血尿酸可能正常或降低,应在发作缓解2周后复查。血尿酸水平需结合临床症状综合判断。03影像学检查X线检查可见关节软骨破坏、骨质侵蚀、穿凿样缺损。超声检查可发现关节腔内尿酸盐沉积的双轨征。双能CT能直接显示尿酸盐结晶分布,敏感性高,对早期诊断有重要价值。04其他辅助检查24小时尿尿酸测定有助于判断尿酸排泄情况,指导用药选择。肾功能、血脂、血糖等检查评估合并症。关节穿刺排除感染性关节炎、假性痛风等疾病。
诊断金标准关节液偏振光显微镜检查发现尿酸钠结晶,是痛风诊断最可靠、最特异的方法。结晶呈针状或杆状,在偏振光下呈现负性双折光,这一特征性表现为确诊提供了直接证据。虽然血尿酸升高和临床症状可提示痛风,但只有在关节液中直接观察到尿酸盐结晶,才能做出明确诊断。这对于指导治疗方案和判断预后具有重要意义。
第二章痛风药物治疗全景痛风的药物治疗是一个系统工程,需要根据疾病分期、患者个体情况选择合适的药物方案,并进行长期规范管理。
药物治疗的双重目标急性期治疗目标迅速缓解关节炎症和疼痛症状,控制急性发作,减轻患者痛苦。治疗越早开始,效果越好。应在发作24小时内开始用药。长期治疗目标持续降低血尿酸水平,预防痛风发作,减少痛风石形成,保护关节和肾功能。目标是将血尿酸控制在360μmol/L以下,有痛风石者应控制在300μmol/L以下。治疗原则急性期先控制炎症,不急于降尿酸降尿酸治疗从小剂量开始,缓慢达标需要长期甚至终身用药维持定期监测血尿酸及药物副作用
急性痛风发作的药物非甾体抗炎药(NSAIDs)一线治疗药物,包括布洛芬、吲哚美辛、双氯芬酸、塞来昔布等。起效快,止痛抗炎效果好。应足量使用,症状缓解后逐渐减量。秋水仙碱传统抗痛风药物,对早期急性发作效果显著。现推荐小剂量方案:首剂1mg,1小时后追加0.5mg,次日起每日1-1.5mg维持。糖皮质激素适用于NSAIDs和秋水仙碱禁忌或无效的患者。可口服、肌注或关节腔内注射。起效迅速,但需注意副作用,避免长期使用。重要提示:急性发作期不宜开始降尿酸治疗,也不应突然停用已在服用的降尿酸药物,以免引起血尿酸波动,加重或延长发作。应在急性炎症控制2-4周后再调整降尿酸方案。
非甾体抗炎药(NSAIDs)护理要点胃肠道保护NSAIDs最常见的副作用是胃肠道反应,包括恶心、呕吐、腹痛、消化性溃疡甚至出血。护理中应密切观察患者有无上腹不适、黑便等症状。建议餐后服药,减少胃黏膜刺激高危患者预防性使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂教育患者识别消化道出血预警信号出现严重胃肠道症状应立即停药就医肾功能监测NSAIDs可能影响肾血流,导致肾功能损害。用药前评估肾功能,用药期间定期监测血肌酐、尿素氮。肾功能不全
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