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糖尿病急性并发症的应急处理

第一章

糖尿病急性并发症:生命的隐形杀手主要类型包括酮症酸中毒(DKA)、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒三大类急性并发症发病特点起病急骤,病情进展迅速,若处理不及时,死亡风险极高发生率数据国内住院患者中DKA发生率约5%-8%,青少年和1型糖尿病患者风险更大

真实案例:19岁女大学生因酮症酸中毒昏迷抢救01初期症状轻微患者误以为只是普通的胃肠不适,出现恶心、呕吐等症状,未引起足够重视02病情急剧恶化延误治疗导致严重代谢紊乱,血糖飙升至30mmol/L以上,出现意识障碍03紧急抢救成功幸经及时抢救,通过补液、胰岛素治疗等综合措施,患者转危为安重要警示

急性并发症的诱因揭秘感染因素呼吸道感染、泌尿道感染等各类感染是最常见的诱发因素,占所有病例的30%-40%治疗中断胰岛素治疗中断或剂量不足,或口服降糖药使用不当,导致血糖控制失衡饮食失控暴饮暴食、酗酒、不规律饮食等不良习惯,可迅速引发代谢紊乱应激反应手术、外伤、妊娠、严重疾病等重大应激事件,可激发体内应激激素分泌精神压力长期或急性精神压力及情绪波动,导致激素分泌异常,影响血糖稳定

第二章三大急性并发症的识别与处理

1.糖尿病酮症酸中毒(DKA)核心特征1高血糖表现血糖水平通常超过16.7mmol/L,部分患者可达30mmol/L以上2酮体升高血酮体明显升高,代谢性酸中毒,pH值下降至7.3以下3典型症状多饮、多尿、恶心呕吐、腹痛、呼吸深快(库斯莫尔呼吸)4特征性表现呼出气体带有水果味(丙酮味),这是酮症酸中毒的特征性标志5严重后果病情进展可出现意识障碍、嗜睡,甚至陷入深度昏迷状态

DKA的诊断关键指标实验室检查血糖监测血糖水平、血酮体、尿酮体全面检测血气分析显示pH值下降,碳酸氢盐浓度减少,提示代谢性酸中毒电解质检查电解质紊乱评估,特别关注钾离子、钠离子异常诱因排查全面排查感染、断药、应激等可能的诱发因素图表显示DKA患者各项指标异常的发生比例

DKA急救处理四步法第一步:迅速补液纠正脱水是首要任务,首选0.9%氯化钠溶液,第一小时快速输入1000-1500ml,随后根据患者情况调整速度第二步:胰岛素治疗静脉持续输注胰岛素,初始剂量0.1单位/kg/小时,控制血糖下降速度在每小时3-5mmol/L,同时抑制酮体生成第三步:电解质管理密切监测血钾浓度,当血钾5.5mmol/L且尿量正常时开始补钾,防止低钾血症危及生命第四步:治疗诱因及时寻找并积极治疗诱发因素,如感染需使用抗生素,应激状态需对症处理

静脉输液与胰岛素泵治疗现代DKA治疗的核心手段,通过精确控制输液速度和胰岛素剂量,确保患者安全度过危险期

2.高渗性高血糖状态(HHS)发病人群主要见于老年2型糖尿病患者,常伴有脱水和电解质紊乱血糖特点血糖极高,通常33.3mmol/L,部分患者可达60mmol/L以上代谢特征无明显酮症,血浆渗透压显著升高,导致严重的细胞脱水临床表现极度口渴,饮水量明显增加严重脱水,皮肤弹性差意识障碍,从嗜睡到昏迷神经系统症状,如抽搐、偏瘫等昏迷风险极高,病死率可达10%-20%处理重点大量补液是关键,24小时可达6-10升缓慢降糖,避免血糖下降过快纠正高渗状态和电解质紊乱监测意识状态和神经系统体征预防脑水肿等严重并发症

3.低血糖急症1轻度低血糖血糖3.0-3.9mmol/L,出汗、心悸、饥饿感2中度低血糖血糖2.8-3.0mmol/L,头晕、视物模糊、注意力不集中3重度低血糖血糖2.8mmol/L,意识障碍、抽搐、昏迷常见诱因分析药物因素胰岛素剂量过大、降糖药服用过量、药物相互作用饮食因素进食不足、延迟进餐、饮酒后未及时补充食物运动因素运动量过大、运动时间过长、未提前调整药物或饮食

低血糖应急处理流程轻度低血糖立即口服15-20克快速吸收的糖分,如葡萄糖片、果汁、方糖或蜂蜜观察与监测15分钟后复测血糖,如仍低于3.9mmol/L,重复补糖并持续监测症状缓解后补充复合碳水化合物,如面包、饼干,防止血糖再次下降重度昏迷立即拨打120送医,静脉注射50%葡萄糖或肌注胰高血糖素1mg预防措施规律进餐、定时监测血糖、随身携带糖果、告知家人应急处理方法、运动前后适当调整饮食和药物。

口服补糖适用于意识清醒的轻中度低血糖患者,快速、安全、方便静脉注射适用于昏迷或无法口服的重度低血糖患者,起效迅速,挽救生命

第三章预防与自我管理的关键

预防急性并发症的三张王牌知识武装全面掌握糖尿病基础知识,了解急性并发症的预警信号,提高自我识别能力,及时发现异常症状监测为先定期自我血糖监测,建立血糖日记,保持良好的血糖控制,将糖化血红蛋白控制在目标范围内规范用药严格遵医嘱用药,不随意调整剂量或停药,定期复诊,及时与医生沟通治疗效果和不良反应

生活方式管理要点均衡饮食控制总热量摄入,合

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