血管活性药物的应用护理.pptVIP

连云港市第一人民医院宋广玉2014-08-02血管活性药物应用护理当前第1页\共有32页\编于星期四\12点

此类药物常用于改善血压、心脏排出量和微循环血管加压药正性肌力药血管扩张剂多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、酚妥拉明多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾血管活性药血管活性药的分类当前第2页\共有32页\编于星期四\12点

多巴胺（Dopamine,Dopa）最常用的血管活性药以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体，?1、?1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放当前第3页\共有32页\编于星期四\12点

多巴胺适合于尿少、血压低、心排量低的患者。但需排除血容量不足当前第4页\共有32页\编于星期四\12点

多巴胺低剂量（1~2μg/kg·min）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压心率无明显变化中剂量（2~10μg/kg·min）心率升高、心肌收缩力增强、心排量增加、体循环阻力增加不明显大剂量10μg/kg·min以上使全身动、静脉血管收缩。20μg/kg·min时作用类似去甲肾上腺素当前第5页\共有32页\编于星期四\12点

多巴胺剂量5μg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重，应采取能改善组织灌注的最低剂量如多巴胺剂量达到20μg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应休克患者多巴胺初始剂量为5~10μg/kg·min，逐渐增至血压、尿量及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40μg/kg·min）可导致心率过快，内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物丧失反应当前第6页\共有32页\编于星期四\12点

多巴胺应用中注意1采用有效的最低剂量，最大剂量30μg/kg·min2用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一3有指征的患者应尽早使用6大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死（及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）4停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化7不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药）5加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降）当前第7页\共有32页\编于星期四\12点

多巴酚丁胺为合成的拟交感胺药物，多巴酚丁胺兴奋心肌的?1和?1受体，而对周围血管作用轻微，通过增加心排量而使外周阻力降低，起增加心率的作用仅在大剂量时才显现。其增加内脏血流的作用是通过心排量而非作用于多巴胺受体的扩血管作用为纠正左心衰的良药，特别是肺循环和体循环阻力升高的患者，不应做为升压药，用于容量不足或外周血管阻力降低的患者当前第8页\共有32页\编于星期四\12点

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异丙肾上腺素（Isoproterenol）异丙肾上腺素为纯?-肾上腺素能受体激动剂，它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快。用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及心脏移植后去神经支配心脏的患者。其?2-受体兴奋作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管显著扩张。异丙肾上腺素可诱发心律失常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压，可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脉供血不足者。剂量通常从0.5~1.0μg/min开始，逐渐增加以取得理想的药理效应。当前第10页\共有32页\编于星期四\12点

肾上腺素（Epinephrine，Epi）强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，也有明显的致心律失常作用，作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用。对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对骨骼肌则呈现血管舒张作用。低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。当前第11页\共有32页\编于星期四\12点

肾上腺素（Epinephrine，Epi）小剂量0.01~0.05μg/kg.min中剂量0.05~0.1μg/kg.min大剂量0.1~0.5μg/kg.min当前第12页\共有32页\编于星期四\12点

去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)强力?受体兴奋剂,收缩血管(动脉和静脉），?1兴奋剂（促进心肌收缩）有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉?受体），冠脉供血不足慎用低血容量休克禁用或慎用，除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。4~8μg/min监测血压和尿量，调整用药速度。极量25μg/min。预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭，可同时静滴小剂量多巴胺（1~2μg/min）或