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消化内科急性胰腺炎规范化治疗
演讲人:
日期:
目录
CONTENTS
概述与诊断标准
1
初始治疗原则
2
内科治疗核心措施
3
并发症应对方案
4
营养支持管理
5
出院与随访管理
6
概述与诊断标准
Part.
01
胆源性因素
胆石症或胆道微结石导致胰管梗阻,胰酶异常激活引发胰腺自身消化,是急性胰腺炎最常见的病因之一。
酒精性因素
代谢性因素
其他因素
病因分类与发病机制
长期酗酒通过刺激胰液分泌、改变胰管通透性及诱导氧化应激反应,显著增加胰腺炎发病风险。
高甘油三酯血症通过游离脂肪酸毒性直接损伤胰腺腺泡细胞,诱发炎症级联反应。
包括药物毒性、内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)相关操作损伤、遗传性胰腺炎基因突变等。
持续性上腹痛
典型表现为突发性剧烈上腹疼痛,向背部放射,常伴恶心、呕吐,弯腰屈膝位可部分缓解。
局部并发症体征
如格雷·特纳征(腰部皮肤青紫)或卡伦征(脐周皮肤青紫),提示胰腺出血坏死。
全身炎症反应
发热、心动过速、呼吸急促等全身症状,严重者可出现休克或多器官功能障碍综合征(MODS)。
肠麻痹与腹胀
因炎症波及肠系膜或腹腔神经丛,导致肠鸣音减弱、腹胀甚至肠梗阻表现。
临床表现与体征识别
符合持续性上腹痛、血清淀粉酶或脂肪酶升高超过正常值3倍、影像学(CT/MRI)显示胰腺炎特征性改变中的至少两项。
将急性胰腺炎分为轻症(无器官衰竭及局部并发症)、中重症(短暂器官衰竭或局部并发症)和重症(持续器官衰竭超过48小时)。
基于尿素氮升高、意识障碍、全身炎症反应综合征(SIRS)、年龄及胸腔积液五项指标,快速预测病死率及重症风险。
超声用于初筛胆道梗阻,增强CT评估胰腺坏死范围及并发症(如假性囊肿、脓肿)。
诊断标准与严重度分级工具
临床诊断三联征
修订版亚特兰大分级
BISAP评分系统
床旁超声与增强CT
初始治疗原则
Part.
02
液体复苏与血流动力学监测
推荐使用平衡盐溶液或乳酸林格液进行快速扩容,避免使用高氯性液体以降低代谢性酸中毒风险,初始输液速率需根据患者体重、尿量及中心静脉压动态调整。
晶体液优先选择
密切监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)及尿量,必要时采用有创动脉压监测或超声心动图评估容量状态,防止液体过负荷或不足导致的器官灌注不足。
血流动力学指标监测
定期检测血钠、钾、钙及乳酸水平,纠正低钙血症(血清钙2.0mmol/L)时需静脉补充葡萄糖酸钙,同时警惕高血糖对预后的影响。
电解质与酸碱平衡管理
疼痛控制方案选择
阿片类药物阶梯治疗
首选哌替啶或芬太尼静脉给药,避免使用吗啡(可能引起Oddi括约肌痉挛),疼痛评分≥4分时需联合非甾体抗炎药(NSAIDs)增强效果。
对于重症胰腺炎合并顽固性腹痛,可考虑硬膜外阻滞,需由麻醉科评估操作风险并监测呼吸抑制等不良反应。
胰酶抑制剂(如生长抑素)可减少胰液分泌间接缓解疼痛,但需与镇痛药物联用以达到最佳效果。
硬膜外镇痛适应症
辅助镇痛策略
绝对禁食原则
仅推荐用于合并严重呕吐、肠梗阻或胃潴留患者,通过鼻胃管引流胃内容物降低腹腔压力,需每日评估引流液性状及引流量。
胃肠减压适用条件
早期肠内营养过渡
病情稳定后优先尝试经鼻空肠管喂养(要素型肠内营养制剂),可降低感染风险并保护肠黏膜屏障功能,起始速率建议20-30mL/h逐步递增。
确诊后立即禁食以减少胰酶分泌,禁食时间通常持续至腹痛缓解、肠鸣音恢复且血清淀粉酶下降至正常值3倍以下,期间需全肠外营养(TPN)支持。
早期禁食与胃肠减压指征
内科治疗核心措施
Part.
03
抗生素使用时机与选择
明确感染指征
疗程与监测调整
优选抗菌谱方案
仅在确诊胰腺坏死合并感染或存在胆源性胰腺炎伴胆道感染时启动抗生素治疗,需结合临床表现、影像学及病原学证据综合评估。
选择覆盖肠道常见革兰阴性菌(如大肠埃希菌、克雷伯菌)和厌氧菌的广谱抗生素,如碳青霉烯类、三代头孢联合甲硝唑,避免不必要的广谱覆盖导致耐药性增加。
初始治疗需持续至少7-10天,动态监测炎症指标(如PCT、CRP)及影像学变化,根据药敏结果及时降阶梯或更换方案。
胰酶抑制剂应用规范
早期足量给药
确诊后24小时内静脉应用生长抑素类似物(如奥曲肽)或蛋白酶抑制剂(如乌司他丁),持续输注以抑制胰酶分泌及活化,减轻胰腺自身消化损伤。
胰酶抑制剂需与质子泵抑制剂(PPI)联用,协同降低胃酸分泌对胰腺的刺激,同时保护胃肠道黏膜屏障功能。
通过腹痛缓解程度、血清淀粉酶/脂肪酶下降趋势及CT影像中胰腺水肿改善情况综合评估药物有效性。
联合用药策略
疗效评估指标
循环容量管理
采用目标导向液体复苏(GDFT),平衡晶体液与胶体液输注,维持中心静脉压8-12mmHg,避免过度补液加重间质水肿或容量不足导致肾灌注不足。
器官功能支持策略
呼吸功能维护
中重度
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