（2025版）慢加急性肝衰竭诊治指南PPT课件.pptxVIP

(2025版)慢加急性肝衰竭诊治指南精准诊疗，守护肝脏健康

目录第一章第二章第三章疾病概述病因与病理生理诊断标准

目录第四章第五章第六章治疗原则并发症管理预后与预防

疾病概述1.

定义与分类标准ACLF的明确定义：慢加急性肝衰竭（ACLF）是指在慢性肝病（包括非肝硬化、代偿期或失代偿期肝硬化）基础上发生的急性肝功能失代偿，表现为胆红素显著升高（TBil≥12mg/dL或每日升高≥1mg/dL）和凝血功能障碍（INR≥1.5或PTA≤40%），短期病死率高（A1级证据）。临床分型的重要性：指南将ACLF分为两型：Ⅰ型（慢性肝炎/代偿期肝硬化基础上的急性肝损伤）和Ⅱ型（失代偿期肝硬化急性加重），分型有助于精准评估病情进展风险及制定个体化治疗方案。分期标准的细化：根据病情严重程度分为早期、中期和晚期，并引入“ACLF前期（Pre-ACLF）”概念，便于早期干预以改善预后。

流行病学特征亚太地区ACLF患者中乙肝病毒感染者占比超60%，而西方国家酒精性肝病相关ACLF达40%-50%，需结合地域特点制定筛查策略。地域差异显著细菌感染（如自发性腹膜炎）、消化道出血、酒精急性摄入是三大主要诱因，占ACLF发病诱因的75%以上，针对性预防可降低发病率。诱因分布特点未及时干预的ACLF患者28天病死率可达50%-90%，肝外器官衰竭（如肾衰竭）是死亡独立危险因素。病死率高

全球ACLF定义尚未统一，欧洲（EASL-CLIF）、北美（NACSELD）及亚太（APASL）标准存在差异，影响研究数据可比性。2025版指南整合多中心研究数据，提出更符合中国人群的诊疗标准。争议焦点包括：是否需将肝外器官衰竭纳入诊断核心标准，以及肝硬化基础是否应作为ACLF的必要条件。国际共识与争议旧版指南对人工肝、营养支持等治疗推荐等级不足，2025版基于最新循证医学证据（如干细胞治疗、新型生物人工肝）提升相关建议等级（B1级）。新增“ACLF前期”管理策略，强调早期预警指标（如动态胆红素监测、Lille评分）的应用，填补临床空白。临床需求与证据更新指南更新背景

病因与病理生理2.

010203病毒性肝炎：乙型或丙型肝炎病毒的慢性感染是重要诱因，病毒复制活跃可导致肝细胞大量坏死，尤其在未规范抗病毒治疗的患者中风险更高。不同传播途径（如母婴传播、血液接触）影响人群分布，需结合流行病学特征筛查。酒精性肝病：长期酗酒者肝脏持续受损，短期内饮酒量骤增或戒断可能触发急性失代偿。男性因饮酒率高更易受累，但女性对酒精肝毒性更敏感，同等饮酒量下进展更快。药物及毒物损伤：对乙酰氨基酚等药物过量或中草药肝毒性成分累积可致慢性肝损伤基础上急性恶化。老年人因代谢能力下降、合并用药多，风险显著增加。主要致病因素

大量肝细胞凋亡和坏死释放损伤相关分子模式（DAMPs），激活免疫系统过度反应，进一步加剧肝组织破坏。肝细胞坏死与炎症风暴肝窦内皮细胞损伤导致微血栓形成，肝内血流灌注不足，诱发线粒体功能障碍和氧化应激。微循环障碍与缺血再灌注损伤肠道屏障功能破坏后，细菌移位及内毒素入血，通过TLR4通路激活库普弗细胞，放大全身炎症反应。肠道菌群失衡与内毒素血症肝脏合成与解毒功能丧失后，毒素蓄积可继发肾衰竭、脑病及凝血障碍，形成恶性循环。多器官功能衰竭连锁反应病理机制解析

高危人群识别慢性肝病基础患者：已有肝硬化或纤维化（Child-PughB/C级）者，轻微诱因即可导致急性失代偿，需密切监测肝功能变化。长期饮酒或合并代谢综合征者：酒精性肝病与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者，尤其BMI超标或糖尿病控制不佳者。免疫抑制状态个体：如自身免疫性肝病需长期免疫抑制剂治疗者，或HIV合并病毒性肝炎感染者，免疫调节紊乱加重肝损伤风险。

诊断标准3.

临床表现特征患者皮肤和巩膜黄染显著加重，短期内血清总胆红素水平迅速上升，常伴有尿色深黄，提示肝脏代谢功能严重受损。黄疸进行性加深表现为自发性出血倾向，如牙龈出血、鼻衄或皮下瘀斑，实验室检查显示凝血酶原时间延长（PTA40%或INR1.5），反映肝脏合成凝血因子的能力显著下降。凝血功能障碍早期可能出现性格改变、定向力障碍，晚期发展为嗜睡、昏迷，血氨水平升高是重要辅助诊断依据，需排除其他代谢性脑病。肝性脑病

损伤敏感度梯度：ALT对早期肝损伤最敏感，AST反映线粒体损伤程度，两者比值可区分酒精性/病毒性肝病。黄疸鉴别关键：直接胆红素占比50%提示梗阻性黄疸，30%倾向溶血性黄疸，30-50%为肝细胞性黄疸。预后判断三联征：白蛋白35g/L+TBIL34μmol/L+PT延长4秒，预示慢加急性肝衰竭高风险需紧急处理。动态监测价值：ALT/AST快速下降伴TBIL升高可能出现「酶胆分离」，提示肝细胞大面积坏死预后不良。营养评估维度：白蛋白半衰期约20天，前白蛋白（半衰期2天