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(2025版)慢加急性肝衰竭诊治指南解读精准诊疗,守护肝脏健康
目录第一章第二章第三章概述与背景诊断标准解析病因与分型系统
目录第四章第五章第六章治疗原则与策略2025版更新重点临床实践指南
概述与背景1.
ACLF定义及流行病学特征慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝病基础上,由感染、药物或酒精等急性打击引发的多器官功能衰竭综合征,其核心特征是短期高病死率(28天病死率达30%-50%)。疾病本质界定亚太地区以乙肝病毒感染为主要病因,而欧美国家以酒精性肝病为主导,地域差异导致临床表型与治疗策略存在显著异质性。流行病学特殊性全球每年约10%-15%的肝硬化住院患者发展为ACLF,医疗资源消耗占肝病相关总费用的40%以上,是公共卫生领域的重要挑战。疾病负担沉重
国际共识接轨首次引入《2025京都共识》的ACLF分型标准,将肝外器官衰竭数量作为疾病严重程度的核心指标,弥补了既往单纯依赖肝功能评分的局限性。人工肝支持系统(ALSS)的技术进步和干细胞疗法的临床探索,为指南更新提供了新的治疗选择依据。针对基层医院ACLF误诊率高达25%的现状,指南特别强化了早期预警指标和转诊时机的标准化描述。技术革新推动诊疗规范化需求2025版指南更新背景
胆红素动力学变化:血清总胆红素≥12mg/dL且每日上升≥1mg/dL,是ACLF区别于普通失代偿期肝硬化的关键生化标志。凝血功能障碍:INR≥2.5或凝血酶原活动度≤40%提示肝脏合成功能急剧衰退,需紧急干预以防止出血并发症。循环系统衰竭:表现为顽固性低血压(平均动脉压60mmHg)或需血管活性药物维持,与全身炎症反应综合征(SIRS)密切相关。肾功能损伤:肌酐≥2mg/dL或肾脏替代治疗需求,是影响预后的独立危险因素,需采用新型生物标志物如NGAL进行早期监测。隐匿性感染筛查:自发性细菌性腹膜炎(SBP)和肺部感染占ACLF合并感染的70%,推荐对所有患者入院48小时内完成降钙素原(PCT)检测和影像学评估。免疫麻痹现象:CD4+T细胞计数200/μL与继发真菌感染风险增加5倍相关,需纳入免疫功能评估常规指标。肝功能恶化特征肝外器官衰竭谱系感染相关预警征象临床表现核心要点
诊断标准解析2.
实验室检查关键指标总胆红素(TBil):显著升高(通常≥12mg/dL),反映肝细胞坏死及胆汁淤积程度,是评估肝功能损伤的核心指标之一。国际标准化比值(INR):≥1.5提示凝血功能障碍,标志肝脏合成能力下降,需结合临床排除其他出血性疾病。血清肌酐(Scr):≥1.5mg/dL或肾小球滤过率(eGFR)下降,提示合并肝肾综合征,预后不良的独立危险因素。
01作为首选筛查手段,可评估肝脏形态、门静脉血流、腹水及胆道情况,特征性表现为肝脏萎缩伴门静脉流速15cm/s。腹部超声检查02增强CT可显示肝脏灌注异常和侧支循环,MRI的T1mapping技术能定量评估肝纤维化程度,两者对肝硬化背景评估价值显著。CT/MRI多模态成像03FibroScan检测肝脏硬度值(LSM)≥25kPa时提示进展性肝纤维化,CAP值300dB/m则反映合并脂肪变性的可能。瞬时弹性成像04经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)前需行门静脉造影,明确门静脉血栓及血流动力学状态,指导治疗决策。血管造影技术影像学评估方法
123通过病史采集排除对乙酰氨基酚中毒、Wilson病等急性病因,ACLF必须有慢性肝病基础且病程4周。急性肝衰竭鉴别ACLF需满足器官衰竭标准(CLIF-COF评分≥2),而单纯失代偿表现为腹水/黄疸但无多器官衰竭。失代偿期肝硬化鉴别需结合SOFA评分、血培养结果及降钙素原水平,ACLF患者可继发感染但原发损伤源于肝脏本身。脓毒症相关肝损伤鉴别鉴别诊断流程
病因与分型系统3.
常见病因及诱因分析ACLF主要发生在慢性乙肝、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病等慢性肝病患者中,其中乙肝病毒感染仍是我国最主要的病因基础(占60%以上),需重点关注此类患者的肝功能动态监测。慢性肝病基础广泛包括细菌感染(如自发性腹膜炎)、消化道出血、酒精急性摄入、药物性肝损伤(如抗结核药物)等,其中感染是导致ACLF病情恶化的首要诱因(占40%-50%),需早期识别并干预。急性诱因多样化肝外器官如肾脏、循环系统的功能障碍(如急性肾损伤、休克)可加速肝衰竭进程,形成恶性循环,强调多学科协作诊疗的必要性。多器官交互影响
ACLFⅠ型核心指标总胆红素≥12mg/dL或每日上升≥1mg/dL,INR≥1.5或PTA≤40%,需排除其他原因导致的急性肝损伤;此型进展中可能合并肝性脑病、腹水等并发症,但早期干预可逆转部分病例。ACLFⅡ型特征除肝功能恶化外,必须合并至少1个肝外器官(如肾、肺、脑)衰竭,病死率显著增高(28天死亡率达50%-90%),需优
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