胃炎专业知识讲座.pptx

一、急性胃炎;一、急性胃炎

AcuteGastritis;定义：各种病因引发急性胃黏膜炎症。

分类：(1)按胃黏膜病理改变程度分为：急性单纯

性胃炎和急性糜烂出血性胃炎；

(2)按发病部位分为：胃窦炎、胃体炎及全

胃炎。;病因和发病机制;二、生物原因

致病微生物及其毒素可引发急性胃肠炎，如沙门菌属、嗜盐杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和肠道病毒。Hp感染引发急性胃炎称为急性Hp性胃炎。

三、应激状态

多致急性糜烂出血性胃炎。如重大精神创伤、脑血管意外、大手术、创伤、休克等。其机制可能与应激状态下体内儿茶酚胺类物质分泌增加，造成胃黏膜相对缺血、黏液分泌降低相关。严重者可致应激性溃疡。;病理;急性糜烂出血性胃炎;临床表现;诊疗和判别诊疗;防治;二、慢性胃炎

ChronicGastritis;定义：各种病因引发胃黏膜慢性炎症。

分类：年新悉尼系统分类法：

（1）慢性非萎缩性胃炎：指不伴胃黏膜萎缩性改变，

胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主；

（2）慢性萎缩性胃炎：指胃黏膜发生了萎缩性改变

慢性胃炎，分为多灶萎缩性胃炎和本身免疫性胃

炎两类；

（3）特殊类型胃炎：由不一样病因所致。;病因和发病机制;二、免疫原因

慢性萎缩性胃体炎病人中常可检测到PCA（壁细胞抗体）和IFA（内因子抗体），PCA可破坏胃黏膜，IFA可造成恶性贫血。

三、十二指肠液反流

胆汁、胰液和十二指肠液反流入胃可减弱胃黏膜屏障功效。

四、其它

老年人（50岁以上者发病率达50%以），胃黏膜退行性变及粘液-粘液屏障功效减退；慢性右心衰竭、门脉高压可致胃黏膜瘀血。;病理;化生有两种类型：

肠腺化生：胃腺改变为肠腺，含杯状细胞；

假性幽门腺化生：胃体腺转变为胃窦幽门腺形态。

胃小凹上皮可发生增生，增生上皮细胞与肠化上皮可发生发育异常，结构排列紊乱，称为不经典增生（异型增生）。

中度以上不经典增生是胃癌癌前病变。;临床表现;试验室检验;慢性非萎缩性胃炎;二、Hp检测

侵入性方法：

胃镜下取胃黏膜活组织进行检验，首选方法

是快速尿素酶检验。

非侵入性方法：

13C或14C尿素呼气试验；血清学试验。;三、血清学检验

疑为本身免疫性胃炎应检测PCA和IFA,若为该病PCA多阳性，伴恶性贫血时IFA也呈阳性。

四、X线钡餐检验

主要适合用于年老体弱或因为其它疾病不能做胃镜检验者。;诊断;治疗;其它（未检出Hp）慢性胃炎，应去除病因或对症治疗。

NSAID引发者：停药并用米索前列醇。

胆汁反流引发者：促胃动力药（潘多立酮或西沙比利）消除或降低胆汁反流；

有烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状：可选取抗酸剂、H2RA或PPI。

本身免疫性胃炎有恶性贫血者需补充维生素B12。;慢性胃炎伴胃黏膜不经典增生者，应消除病人恐癌心理，给予维生素C、维生素E、β-胡萝卜素及微量元素锌、硒等；轻、中度病人应定时随访；重度病人可行内镜下治疗或手术治疗。;三、特殊类型胃炎

;一、急性腐蚀性胃炎

病因：

误服或有意吞服强酸（硫酸、盐酸、硝酸、石炭酸等）、强碱（氢氧化钾或钠等），造成胃黏膜和黏膜下组织损害。

病理：

强酸引发组织凝固性坏死，而强碱引发液化性坏死；

轻者仅表现为充血、水肿和糜烂；重者可发生溃疡，胃壁坏死甚至穿孔引发腹膜炎；

急性期过后常遗留食管或幽门前区瘢痕性狭窄。;诊疗：

吞服腐蚀剂病史，并尽可能搜集所剩下腐蚀剂；

急性期绝对禁忌做X线钡餐和内镜（食管镜、胃镜）检验；

唇、口和咽部黏膜接触腐蚀剂后，可产生不一样颜色灼痂：硫酸为黑色痂，盐酸为灰棕色痂。强碱则致黏膜透明肿胀。;治疗：

是一个严重内科急症，必须主动抢救；

通常忌洗胃；

服用强酸者可口服抗酸药，服用强碱者禁用酸中和，以防酸碱反应产生热量加剧损害；

猛烈疼痛者慎用吗啡类镇痛剂，以防掩盖穿孔表现；

马上给镇静剂、静脉补液和广谱抗生素，保持呼吸道通畅，严密观察病情改变；

发觉穿孔马上手术，遗留瘢痕性狭窄需扩张或手术治疗。;二、急性化脓性胃炎

致病菌：

Ａ型溶血性链球菌

金黄色葡萄球菌

大肠埃希氏菌

侵入路径

身体其它部位感染，细菌经过血液循环或淋巴播散至胃壁；

细菌随食物进入胃内，再由破溃处侵入黏膜下。;易感人群

常发生于免疫功效低下病人，全身衰竭和胃酸过低者也易于发生。

病理

黏膜充血、水肿、分泌物增多，可有糜烂，亦可发生胃壁坏死和穿孔；

显微镜下可见脓细胞浸润、出血、栓塞和坏死，也可见到细菌。;临床表