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糖尿病酮症酸中毒的鉴别诊断演讲人：日期:

目录02主要鉴别疾病01疾病概述03实验室检查要点04诊断标准分级05急诊处理原则06长期管理要点

01疾病概述

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种急性并发症，由于胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，导致酮体产生过多、血中酮体堆积，最终引起酸中毒。定义DKA的发病机制主要包括胰岛素绝对或相对不足、升糖激素增多、脂肪分解加速、酮体生成过多等。这些病理变化可致血糖升高、酮体堆积和酸中毒。病理机制定义与病理机制

症状DKA患者常出现多尿、口渴、多饮、乏力、体重下降等症状，病情进一步恶化可出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气有烂苹果味、昏迷等症状。体征患者常出现脱水、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、血压下降、心率加快等体征。典型临床表现

感染感染是DKA最常见的诱发因素，如呼吸道、泌尿道、皮肤等感染均可诱发。胰岛素治疗不当胰岛素剂量不足或中断、胰岛素注射部位不当等均可诱发DKA。饮食不当高糖、高脂肪、高蛋白饮食，以及过度饮酒等均可诱发DKA。应激手术、创伤、精神刺激等应激状态可使升糖激素增多，诱发DKA。常见诱发因素

02主要鉴别疾病

HHS血糖常＞33.3mmol/L，而糖尿病酮症酸中毒（DKA）血糖一般在16.7-33.3mmol/L。HHS血浆渗透压常＞320mOsm/L，而DKA一般在280-320mOsm/L之间。HHS酮体生成较少，而DKA酮体生成大量。HHS血钠多升高或正常，而DKA血钠多降低。高血糖高渗状态（HHS）血糖水平渗透压酮体产生电解质

病因血气分析阴离子间隙血浆渗透压乳酸性酸中毒常见于缺氧、肝病、药物或毒物等，而DKA主要是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高。乳酸性酸中毒血气分析示血乳酸＞5mmol/L，pH＜7.35，而DKA血气分析示血糖升高、酮体阳性、pH＜7.3。乳酸性酸中毒阴离子间隙升高，而DKA阴离子间隙正常或略高。乳酸性酸中毒血浆渗透压正常，而DKA血浆渗透压升高。乳酸性酸中毒

发病原因饥饿性酮症是由于长期饥饿或碳水化合物摄入不足导致脂肪分解产生酮体，而DKA主要是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高。酮体产生饥饿性酮症酮体生成较少，而DKA酮体生成大量。血糖水平饥饿性酮症血糖多正常或偏低，而DKA血糖升高。临床表现饥饿性酮症一般不出现昏迷，而DKA常伴有昏迷等意识障碍。饥饿性酮03实验室检查要点

血糖水平糖尿病酮症酸中毒患者血糖水平通常高于16.7mmol/L，有时可达33.3mmol/L以上。血酮水平血酮升高是糖尿病酮症酸中毒的重要特征，包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮等，通常血酮水平高于正常值。血糖与血酮检测

糖尿病酮症酸中毒患者常表现为酸中毒，pH值通常低于7.35，碳酸氢根（HCO3-）水平下降。pH值与酸碱平衡阴离子间隙是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之差，糖尿病酮症酸中毒患者AG常升高。阴离子间隙（AG）血气分析关键指标

电解质异常特征钠离子糖尿病酮症酸中毒患者常伴有低钠血症，但血钠水平正常或稍增高。钾离子氯离子糖尿病酮症酸中毒患者在治疗前常表现为血钾浓度升高，但总体钾储备可能减少，随着治疗进程可能出现低钾血症。氯离子水平通常降低，与酮体中的氯离子丢失有关。123

04诊断标准分级

ADA临床诊断标准血糖≥11.1mmol/L。血糖水平血酮体≥3mmol/L或尿酮体阳性。酮体检测动脉血气分析显示PH7.3，HCO3-＜15mmol/L。酸中毒

仅有酮症，无酸中毒（PH≥7.3）。危重程度分级依据轻度有酮症及酸中毒（PH7.2-7.3），无昏迷或休克。中度酮症酸中毒严重（PH7.2），伴有昏迷或休克。重度

因饥饿导致脂肪分解产生的酮体，血糖通常正常或偏低。需排除的干扰因素饥饿性酮症大量饮酒导致脂肪酸氧化分解加速，产生酮体，血糖可正常或偏低。酒精性酮症如尿毒症、水杨酸中毒等，需通过血气分析及病史鉴别。其他原因导致的酸中毒

05急诊处理原则

补液总量先快后慢，前4小时补充总量的1/2，剩余量在后续24小时内补完。补液速度补液种类以生理盐水为主，适当补充含钾液体，避免使用含糖液体。根据患者脱水程度及电解质情况计算，一般先补充生理盐水。补液治疗策略

胰岛素治疗方案采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，可有效抑制脂肪分解和酮体生成。胰岛素应用规范胰岛素剂量根据患者血糖、尿酮及电解质情况调整，一般将血糖控制在13.9mmol/L左右。注意事项使用胰岛素时需密切监测血糖变化，防止低血糖发生。

电解质纠正方案钠离子补充根据血钠浓度及脱水程度计算补钠量，注意避免过快纠正低钠血症。钾离子补充磷、镁等电解质血钾浓度正常或偏高时需补充钾离子，以防出现低钾血症。根据实验室检查结果及时补充，维持电解质平衡。123

06长