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病理生理学考试必备题库

病理生理学是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，是医学教育中不可或缺的核心课程。面对考试，仅仅掌握课本知识是不够的，通过习题练习来检验和巩固所学，才能真正做到融会贯通。本题库精选了各章节重点、难点内容，题型多样，解析详尽，旨在帮助同学们高效复习，顺利通过考试，并为未来的临床工作打下坚实基础。

一、基础理论与机制篇

（一）水、电解质代谢紊乱

1.选择题：下列哪项不是低渗性脱水患者的临床表现？

A.口渴明显

B.尿量减少，尿比重降低

C.皮肤弹性减退，眼窝凹陷

D.易发生休克

*参考答案与解析*：A。低渗性脱水时，细胞外液渗透压降低，刺激下丘脑渗透压感受器的作用减弱，抗利尿激素分泌减少，故患者早期口渴不明显。而高渗性脱水时口渴才是突出表现。其他选项均为低渗性脱水的典型表现。

2.简答题：简述水肿发生的基本机制。

*参考答案与解析*：水肿发生的基本机制主要涉及两个方面：

*血管内外液体交换失衡：即组织液生成大于回流。主要原因包括：①毛细血管流体静压增高（如右心衰竭）；②血浆胶体渗透压降低（如肾病综合征、肝硬化）；③微血管壁通透性增加（如炎症）；④淋巴回流受阻（如丝虫病）。

*体内外液体交换失衡（钠水潴留）：即肾脏排水排钠减少。主要与肾小球滤过率下降（如急性肾小球肾炎）和/或肾小管重吸收钠水增多（如醛固酮、抗利尿激素分泌增加）有关。

水肿的发生往往是多种机制共同作用的结果。

（二）酸碱平衡紊乱

1.选择题：某患者血气分析结果为：pH7.30，PaCO?50mmHg，HCO??24mmol/L，该患者最可能的酸碱平衡紊乱类型是？

A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒

C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

*参考答案与解析*：C。pH7.307.35，提示酸中毒。PaCO?50mmHg45mmHg（正常35-45mmHg），提示呼吸性因素导致的酸中毒。HCO??24mmol/L在正常范围（22-27mmol/L），考虑为急性呼吸性酸中毒，肾脏尚未充分发挥代偿作用。

2.简答题：简述代谢性酸中毒时，机体的代偿调节机制。

*参考答案与解析*：代谢性酸中毒时，机体主要通过以下机制进行代偿：

*血液的缓冲作用：H?与细胞外液中的HCO??、Hb?等缓冲碱结合，迅速降低H?浓度。

*肺的代偿调节：H?浓度升高刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO?排出增多，PaCO?降低，以维持[HCO??]/[H?CO?]的比值接近正常。

*肾的代偿调节：肾小管上皮细胞泌H?、泌NH??增加，重吸收HCO??增多，使血浆HCO??浓度回升。此过程较慢，但作用持久而强大。

*细胞内外离子交换：H?进入细胞内，K?移出细胞外，以维持电中性，可能导致高钾血症。

（三）缺氧

1.名词解释：低张性缺氧

*参考答案与解析*：低张性缺氧，又称乏氧性缺氧，是指由于动脉血氧分压（PaO?）降低，使动脉血氧含量（CaO?）减少，组织供氧不足而引起的缺氧。其主要原因包括吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍或静脉血分流入动脉血等。

2.论述题：试述缺氧时循环系统的代偿性变化及其机制。

*参考答案与解析*：缺氧时，循环系统可出现一系列代偿性变化，旨在增加组织供氧和改善缺氧。主要包括：

*心输出量增加：①心率加快：缺氧刺激颈动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，使心率加快。②心肌收缩力增强：交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，作用于心肌β受体，使心肌收缩力增强。③静脉回心血量增加：缺氧时胸廓呼吸运动增强，胸腔负压增大，以及儿茶酚胺使静脉血管收缩，均有利于静脉回流。

*血流重新分布：①皮肤、腹腔内脏血管收缩：交感神经兴奋，α受体占优势的血管收缩，以保证重要器官血供。②心、脑血管扩张：缺氧时局部代谢产物（如乳酸、腺苷、K?等）堆积，使心、脑血管扩张，血流增加。

*肺血管收缩：肺泡缺氧及混合静脉血PO?降低，可引起肺小动脉收缩，称为缺氧性肺血管收缩。这有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，增加静脉血的氧合。

*毛细血管增生：长期缺氧可促使毛细血管增生，尤其是脑、心和骨骼肌的毛细血管密度增加，缩短氧从血管向组织细胞弥散的距离。

（四）发热、应激、休克、DIC等

（此处省略若干题目，可根据实际教学重点补充，如：发热的时相及其热代谢特点；应激时交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的变化及其意义；休克各期的微循环变化特征与机制；DIC的发生机制及其对机体的影响等。）

二、系统器官病理生理篇

（一）心血管系统

1.选择题：心力衰竭时，心肌舒张功能障碍的主要机制不包括：

A.钙离子复位延缓

B.肌球-肌动