甲型戊型肝炎患者护理浙江省高职院校十四五重点立项建设教材88课件讲解.pptxVIP

甲型、戊型肝炎患者护理浙江省高职院校“十四五”重点立项建设教材

疾病概要甲型肝炎、戊型肝炎分别是由甲型肝炎病毒（HAV）和戊型肝炎病毒（HEV）引起的、以肝损害为主的传染病。其临床表现为疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常，部分患者出现黄疸。这两种肝炎主要为急性感染，至今未见慢性改变。

病原学属微小RNA病毒科，直径27~32nm，无包膜，球形。电镜下有实心和空心两种颗粒甲型肝炎病毒概述01HAV基因组为单股线状RNA，分为7个基因型，目前我国已分离的HAV均为I型。感染后早期产生抗-HAVIgM型抗体，约持续8~12周，是近期感染的标志，抗-HAVIgG型抗体可长期存在，是免疫接种后或以往感染的标志。病毒感染02HAV对外界抵抗力较强，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月，室温生存l周，干粪中25℃能存活30d，耐酸碱，能耐受60℃30min，80℃5min或100℃1min才能完全灭活。采用紫外线（1.1w，0.9cm）1min、余氯（1.5~2.5mg/L）15min、甲醛（3%，25℃）5min可将其灭活。病毒抵抗力03

病原学戊型肝炎病毒HEV为二十面对称体圆球形颗粒，无包膜，直径27~34nm。戊型肝炎病毒概述01戊型肝炎患者发病早期，粪便和血液中存在HEV，此时可测到HEV-RNA，但持续时间不长。抗-HEVIgM阳性是近期HEV感染的标志。抗-HEVIgG持续时间在不同病例间差异较大，多数于发病后6~12个月转阴，抗-HEVIgG阳性仍作为近期感染的标记。病毒感染02HEV在碱性环境下较稳定，对高热、氯仿、氯化铯敏感。病毒抵抗力03

发病机制与病理早期HAV大量增殖导致肝细胞轻度破坏，后续细胞免疫和体液免疫参与，抗HAV可能通过免疫复合物破坏肝细胞。具体机制不明确，可能与甲型肝炎的相似，可能也是通过免疫反应导致肝细胞损伤。HAV肝细胞损伤机制戊型肝炎发病机制0102

流行病学甲型肝炎传染源为急性期患者和隐性感染者，患者在起病前2周至发病后1周粪便排出病毒最多，传染性最强。戊型肝炎传染源与甲型肝炎相似。甲、戊型肝炎无病毒携带状态。传染源1234甲型肝炎与戊型肝炎以散发性发病为主，水源和食物污染可致暴发流行，以秋、冬季为发病高峰。流行特征人类对HAV、HEV普遍易感，感染后可产生持久免疫。我国幼儿、儿童、青少年多隐性感染HAV，成年时随抗-HAVIgG阳性率增高，对HAV感染率下降。孕妇对HEV易感性较高。易感人群甲型肝炎主要由粪口途径传播，饮用水源、食物、蔬菜等可引起流行，水源或食物污染可致暴发流行，日常生活接触多为散在发病。戊型肝炎传播途径与甲型肝炎相似。传播途径

临床表现2~6周，平均4周，无慢性症状，急性期症状明显。01甲型肝炎潜伏期2~9周，平均6周，同样无慢性症状，急性期可致重型肝炎。02戊型肝炎潜伏期起病急，有畏寒发热，急性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎症状与乙型肝炎相似。未见慢性肝炎或肝炎肝硬化。03甲戊型肝炎症状

辅助检查检测抗-HAVIgM，早期诊断甲肝，抗-HAVIgG阳性显示已有免疫力。甲型肝炎病原学检查黄疸前期ALT升高，TBiL明显升高，尿胆红素阳性；黄疸期后逐渐恢复正常。肝功能测试抗-HEVIgM和IgG阳性为戊肝诊断依据，但阴性结果不能完全排除戊型肝炎。戊型肝炎病原学检查

治疗要点保持适当休息，注重饮食营养，避免酒精和有害药物，结合心理疏导。一般治疗无需常规抗病毒药物，重点是支持性治疗，包括保肝，降低转氨酶，退黄等措施。药物对症治疗

预防应隔离治疗至病毒消失，对现症感染者不能从事食品加工，餐饮服务，饮水供应，托幼保育等工作。管理传染源做好三管一灭工作，搞好环境卫生和个人卫生，防止病从口入。切断传播途径接种疫苗，避免感染，对有接触史者也可肌注免疫球蛋白预防。保护易感者

情景导入张某，女，23岁。因发热、呕吐、乏力1d，来院就诊。李医生接诊了该患者。经询问患者所在工厂有类似症状，已诊断为甲型肝炎患者5例。患者体温：38.2℃，巩膜黄染；肝功能：ALT200IU，总胆红素63.7μmol/L，HBsAg阴性，抗-HAVIgM阳性，拟“急性甲型肝炎”收住入院。问题1：该患者治疗的关键是什么？问题2：如何实施整体护理使其尽快康复出院？

护理评估评估患者是否有不洁饮食史，是否有类似疾病的接触史，当地甲肝流行情况流行。评估患者疫苗接种史，评估患者的既往史、个人史及家庭史等。评估患者生命体征，尤其关注体温；评估患者皮肤、巩膜黄染情况；评估患者消化道症状，是否有时有呕吐，厌食、腹泻等症状；肝脾是否肿大。患者突然起病，又有传染性，担心传给家人，加上身体不适实行隔离治疗，患者思想负担较大，存在一定焦虑。010203健康史及