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慢性胰腺炎诊断与治疗规范指南

前言

慢性胰腺炎是一种由多种病因引起的胰腺组织进行性慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺实质纤维化、胰管结构异常（扩张、狭窄、结石），并可导致胰腺内外分泌功能不可逆损害。该疾病病程迁延，反复发作，严重影响患者生活质量，并可能增加胰腺癌的发生风险。为提高我国慢性胰腺炎的诊疗水平，规范临床实践，特制定本指南。本指南基于当前最新的临床证据和国内外共识，旨在为临床医师提供实用、权威的诊疗指导。

一、定义与流行病学

慢性胰腺炎（ChronicPancreatitis,CP）是指由于各种原因导致的胰腺局部或弥漫性的慢性进展性炎症，伴随胰腺实质和胰管结构的不可逆性损害，以及胰腺内外分泌功能的进行性减退。

CP的流行病学数据在不同地区和人群中存在差异。在我国，CP的发病率呈逐年上升趋势，这与生活方式的改变、酒精消耗量增加以及诊断水平的提高密切相关。常见的高发年龄段为中年人群，但近年来亦有年轻化趋势。男性发病率通常高于女性。

二、病因与发病机制

CP的病因复杂多样，往往是多因素共同作用的结果。在我国，主要病因包括：

1.酒精性因素：长期大量饮酒是欧美国家CP的首要病因，在我国亦占据重要地位。酒精及其代谢产物可直接损伤胰腺腺泡细胞，并影响胰液分泌和胰管排泄。

2.胆源性因素：胆道系统疾病，如胆石症、胆管炎等，可通过共同通道学说、胆盐刺激等机制诱发或加重胰腺炎症。

3.遗传性因素：某些基因突变（如PRSS1、SPINK1、CFTR等）可显著增加CP的发病风险，此类患者发病年龄较早，病情进展可能更为迅速。

4.特发性因素：部分患者无法明确病因，称为特发性CP。随着诊断技术的进步，一些以往被归为特发性的病例可能被发现存在潜在的遗传缺陷或其他未被认知的病因。

5.其他因素：包括高脂血症、高钙血症、自身免疫性疾病、胰腺外伤或手术史、长期服用某些药物以及吸烟等不良生活习惯。吸烟不仅是CP的独立危险因素，还可加速疾病进展和增加并发症风险。

CP的发病机制尚未完全阐明，目前认为是一个多环节、多因素参与的复杂过程。主要涉及胰管阻塞、氧化应激、炎症反应、免疫异常、星状细胞活化导致纤维化以及细胞凋亡与再生失衡等多个方面。

三、临床表现

CP的临床表现多样，且缺乏特异性，主要取决于胰腺损伤的程度、范围以及并发症的有无。

1.腹痛：是最常见和最突出的症状，约占CP患者的80%-90%。典型腹痛位于上腹部或左上腹，可向腰背部放射，呈持续性隐痛、胀痛或剧痛，常在进食后、饮酒后或平卧时加重，弯腰屈膝位可稍有缓解。疼痛程度和频率可逐渐加重，严重影响患者睡眠和日常生活。

2.胰腺外分泌功能不全相关症状：随着胰腺腺泡细胞的广泛破坏，胰酶分泌不足，患者可出现消化不良症状，如食欲减退、餐后饱胀、腹胀、脂肪泻（大便量多、色淡、有泡沫、恶臭、漂浮）、体重减轻等。长期脂肪泻可导致营养不良、维生素A、D、E、K等脂溶性维生素缺乏以及贫血。

3.胰腺内分泌功能不全相关症状：当胰岛β细胞受损严重时，可出现糖尿病，称为“胰源性糖尿病”。其特点为起病隐匿，易发生低血糖，对胰岛素治疗敏感。

4.并发症表现：

*假性囊肿：可引起上腹部包块、腹胀、腹痛等。

*胆道梗阻：胰头纤维化或假性囊肿压迫胆总管下端，可导致黄疸、胆管炎。

*十二指肠梗阻：少见，由肿大的胰腺或假性囊肿压迫十二指肠所致。

*胰源性胸腹水：胰管破裂，胰液漏入胸腔或腹腔引起。

*脾静脉血栓与门脉高压：脾静脉受压或血栓形成，可导致区域性门脉高压，出现胃底静脉曲张、消化道出血。

*胰腺癌：CP患者胰腺癌的发生风险较普通人群增高，需警惕。

部分患者，尤其是早期或轻症患者，可无明显临床症状，仅在影像学检查或因其他疾病检查时偶然发现。

四、诊断

CP的诊断需结合患者的病史、症状、体征、实验室检查、影像学检查及胰腺功能评估进行综合判断，其中影像学检查是诊断的关键。

（一）诊断标准

具备以下1项主要标准，或者2项次要标准，并排除其他疾病后，可诊断为CP。

1.主要标准：

*典型的影像学特征：

*腹部超声（US）、计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI/MRCP）显示胰管扩张、胰管结石或钙化。

*内镜逆行胰胆管造影（ERCP）显示胰管狭窄、扩张、结石或分支胰管扩张（≥3个分支）。

*病理学检查显示胰腺慢性炎症改变（纤维化）。

2.次要标准：

*典型的慢性腹痛症状（上腹痛伴或不伴腰背部放射痛）。

*血、尿淀粉酶或脂肪酶一过性升高（不具备诊断急性胰腺炎的典型表现）。

*胰腺外分泌功能不全表现（如脂肪泻、体重减轻）或胰腺外分泌功能试验异常。

*糖尿病（空腹血糖升高或需要药物治疗）。

（二）诊断流程

1.初