中国肺血栓栓塞症诊治、预防和管理指南（2025版）解读_【52页】_C08.pptx

中国肺血栓栓塞症诊治、预防和管理指南（2025版）汇报人：未来医客

目录第二章第三章第四章流行病学和风险因素发病机制与病理生理诊断策略第一章摘要与概述

目录第五章第六章第七章治疗特殊人群与特定临床场景急性PTE长期管理策略第八章VTE预防

摘要与概述01

摘要肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是由各种栓子阻塞肺动脉或其分支引起的一组疾病或临床综合征，肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism，PTE）为PE的最常见类型。引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）。PTE和DVT合称为静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE），两者具有相同的易患因素，是VTE在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。临床需求与现状肺血栓栓塞症（PTE）发病率逐年上升，但诊断率与规范治疗率仍不足，亟需统一标准以提升诊疗质量。 第1章：摘要与概述

主要更新内容概述新增高敏D-二聚体检测阈值及CTPA（CT肺动脉造影）的适用场景，优化低中高危患者的分层标准。特殊人群管理针对妊娠、肿瘤、肾功能不全等患者，提出个体化治疗策略与监测方案。抗凝治疗推荐更新直接口服抗凝药物（DOACs）的用药方案，明确肝素桥接治疗的适用条件与禁忌证。诊断标准细化

目标人群与适用范围01临床医师群体涵盖呼吸科、心血管科、急诊科及基层医疗机构医生，提供标准化诊疗参考。0203患者覆盖范围适用于疑似或确诊PTE的成人患者，包括急性期、亚急性期及慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）患者。多场景应用包括门诊、住院、ICU及术后随访等场景，兼顾不同医疗资源条件下的可行性方案。

流行病学和风险因素02

临床上任何导致静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态的因素（Virchow三要素）均为VTE发病的风险因素，包括遗传性和获得性两类风险因素。目前国际上强调了VTE风险因素与疾病发生的相关性，并按照遗传性和获得性进行分类（表1），有助于进一步确定VTE的发病风险和预防策略。风险因素鉴于PTE和DVT的密切关联，大部分PTE流行病学、危险因素和自然病程的相关数据多来自于VTE的研究。在全球范围内每年有近1000万人罹患VTE，VTE年发病率为41.7/10万~269/10万，其中PTE年发病率为11.7/10万~131.9/10万，DVT年发病率为53/10万~162/10万。流行病学 第2章：流行病学和风险因素

第2章：流行病学和风险因素表1VTE常见风险因素遗传性风险因素获得性风险因素血液高凝状态静脉血流瘀滞血管内皮损伤抗凝血酶缺乏年龄增加卒中瘫痪高血压蛋白S缺乏肥胖感染(尤其肺炎、泌尿系感染、HIV)糖尿病蛋白C缺乏既往VTE因心衰或房颤/房扑住院(3个月内)严重创伤、下肢骨折、脊髓损伤V因子Leiden突变(国人罕见)恶性肿瘤(转移者风险最高)心肌梗死(3个月内)关节镜、髋关节或膝关节置换凝血酶原20210A基因变异(中国人群罕见)自身免疫性疾病(如抗磷脂综合征等)充血性心力衰竭或呼吸衰竭腹腔镜手术(如胆囊切除术)非“0”血型等炎症性肠病

肾病综合征

妊娠/产褥期

体外受精/口服避孕药

激素替代治疗(取决于方案)

促红细胞生成剂久坐(如长途汽车或飞机旅行)

卧床3d

输血

浅静脉血栓形成中心静脉置管或起搏器导线

肿瘤静脉内化疗注：VTE为静脉血栓栓塞症；HIV为人类免疫缺陷病毒

发病机制与病理生理03

肺循环血流动力学变化肺动脉压力急剧升高血栓栓塞导致肺动脉机械性阻塞，血管阻力增加，右心室后负荷显著增大，引发急性右心功能不全甚至衰竭。肺血管床减少效应栓塞区域血流中断导致非栓塞区血管代偿性扩张，但整体有效肺血管截面积仍减少30%以上时可出现显著血流动力学紊乱。右心室重构过程持续肺动脉高压促使右心室壁张力增加，心肌细胞发生肥厚性改变，心室腔扩大，最终导致心室间隔左移影响左心功能。冠状动脉灌注不足右心室压力升高使心肌氧耗增加，同时主动脉-右心室压力梯度减小导致右冠状动脉灌注减少，引发心肌缺血恶性循环。

缺血性肺损伤导致Ⅱ型肺泡细胞功能受损，表面活性物质分泌减少引发肺泡萎陷，进一步加重低氧血症。肺泡表面活性物质减少血栓释放的5-羟色胺等介质刺激迷走神经，引发支气管平滑肌收缩，气道阻力增加影响通气功能。支气管痉挛反塞区域形成肺泡死腔通气，非栓塞区域血流代偿性增加导致分流样效应，整体V/Q比值从0.8降至0.3-0.5范围。通气/血流比例失调肺动脉高压促使未闭的卵圆孔开放或肺动静脉短路开放，静脉血直接混入体循环导致顽固性低氧血症。肺内右向左分流气体交换