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黄疸的病因及分类演讲人2025-12-06

目录01.黄疸的病因及分类07.黄疸的预后03.黄疸的病因分析05.黄疸的诊断方法02.黄疸的生理基础04.黄疸的分类06.黄疸的治疗原则

黄疸的病因及分类01

黄疸的病因及分类引言

黄疸，作为一种常见的临床症状，是指由于胆红素代谢障碍导致血清胆红素水平升高，进而引起皮肤、巩膜和黏膜黄染的现象。黄疸本身并非疾病，而是多种病理状态下的表现。因此，准确识别黄疸的病因并合理分类，对于临床诊断和治疗至关重要。本文将从黄疸的生理基础出发，详细阐述其病因及分类，并结合临床实践进行分析，以期为相关领域的从业者提供参考。

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黄疸的生理基础02

黄疸的生理基础在深入探讨黄疸的病因及分类之前，有必要先了解胆红素代谢的生理过程，这对于理解黄疸的发生机制至关重要。

1胆红素的产生胆红素是人体内主要的代谢产物之一，主要由血红蛋白分解而来。具体而言，当红细胞衰老或破坏时，血红蛋白会分解为血红素和珠蛋白。血红素在体内的代谢过程中，首先被线粒体内的血红素加氧酶（hemeoxygenase）氧化分解为胆绿素（bilirubin），随后在细胞质中的胆绿素还原酶（bilirubinreductase）的作用下还原为胆红素。这一过程主要在肝脏、脾脏和骨髓中进行。

2胆红素的转运胆红素是无水溶性物质，需要与白蛋白结合后才能通过血液循环运至肝脏。在血液中，约80%的胆红素与白蛋白结合，形成未结合胆红素（unconjugatedbilirubin，UCB），其余20%则与清蛋白结合，但通常在临床检测中均视为未结合胆红素。

3胆红素的结合与排泄当胆红素到达肝脏后，会与葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素（conjugatedbilirubin，CB）。结合胆红素水溶性较高，可通过胆汁排泄至肠道。在肠道中，结合胆红素被细菌还原为粪胆原和尿胆原，部分随粪便排出体外，部分随尿液排泄。这一过程是胆红素代谢的关键环节。

4胆红素代谢的调控胆红素的代谢受到多种酶和转运蛋白的调控，包括白蛋白、葡萄糖醛酸转移酶（UGT1A1）、有机阴离子转运蛋白（OATP）等。任何环节的障碍都可能导致胆红素在体内的蓄积，进而引发黄疸。

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黄疸的病因分析03

黄疸的病因分析黄疸的病因多种多样，根据胆红素代谢通路的不同，可分为以下几类：未结合胆红素升高（溶血性黄疸）、结合胆红素升高（胆汁淤积性黄疸）以及混合性黄疸。下面将详细分析各类黄疸的病因。

1溶血性黄疸（Pre-hepaticJaundice）溶血性黄疸是由于红细胞破坏过多，导致未结合胆红素产生过多，超过肝脏的摄取和结合能力，从而引起血清未结合胆红素水平升高。其病因主要包括以下几种：

1溶血性黄疸（Pre-hepaticJaundice）1.1红细胞内在缺陷-海洋性贫血：血红蛋白链合成异常，导致红细胞结构不稳定。-G6PD缺乏症（蚕豆病）：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏导致红细胞在氧化应激下易破坏。-遗传性椭圆形红细胞增多症：红细胞形态异常，脆性增加，易被破坏。-遗传性球形红细胞增多症：红细胞膜结构异常，导致其在通过脾脏时被破坏。红细胞内在缺陷导致的溶血常见于遗传性血液病，如：

1溶血性黄疸（Pre-hepaticJaundice）1.2红细胞外在因素-机械性损伤：如人工心脏瓣膜、微血管病性溶血（TTP、HUS）等。-药物或毒物：某些药物（如甲基多巴、肼屈嗪）或毒物（如铅、苯）可诱发溶血。-自身免疫性溶血：如自身免疫性溶血性贫血（AIHA），机体产生抗体攻击自身红细胞。-感染性疾病：如疟疾、病毒性肝炎（乙型、丙型）、伤寒等，可导致红细胞破坏。红细胞外在因素导致的溶血主要包括感染、药物、毒素等：DCBAE

1溶血性黄疸（Pre-hepaticJaundice）1.3其他原因在右侧编辑区输入内容-微血管病性溶血：如弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性微血管病（TMA）等。1胆汁淤积性黄疸是由于胆汁排泄受阻，导致结合胆红素在血液中蓄积。其病因主要包括：2.2胆汁淤积性黄疸（Post-hepaticJaundice）3-输血反应：ABO血型不合输血可导致急性溶血。在右侧编辑区输入内容2

1溶血性黄疸（Pre-hepaticJaundice）2.1胆管梗阻01胆管梗阻是胆汁淤积性黄疸最常见的原因，可分为肝内和肝外胆管梗阻：03-肝内胆管梗阻：如原发性胆汁性胆管炎（PBC）、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）伴胆汁淤积等。02-肝外胆管梗阻：如胆总管结石、胆管癌、胰头癌等，压迫或阻塞胆管。

1溶血性黄疸（Pre-hepaticJaundice）2.2肝脏疾病肝脏本身的疾病可导致胆汁排泄障碍：-胆汁性肝硬化：慢性胆汁淤积可导致肝纤维化和肝硬化。-急性或慢性肝炎：如病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型）、药物性肝损伤等。-自