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原发性高血压

学习目标1.掌握原发性高血压的定义。2.了解原发性高血压的病因与发病机制。3.熟悉原发性高血压的临床体现。4.掌握高血压急症/亚急症的概念及临床特点。5.了解原发性高血压的试验室及其它检查。6.熟悉原发性高血压的诊疗关键点和治疗关键点。7.掌握原发性高血压患者的护理和健康指导。第2页

目录概述01临床体现、试验室及其它检查03病因与发病机制02诊疗关键点与治疗关键点0405护理诊疗/问题与护理办法06健康指导第3页

导入案例刘某，女性，56岁，在行走时突感头痛、头晕，伴恶心、呕吐，继而跌倒在地，呼之不应，伴四肢抽搐，小便失禁，被急送我院。既往有高血压病史，未正规服用降压药品，未自我监测血压。身体评估：意识模糊，烦躁，体温37.1℃，脉搏100次/min，呼吸20次/min，血压210/120mmHg。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，未闻及血管杂音。神经系统查体阴性，双下肢无水肿。请思考：1.该患者初步诊疗是什么？2.为进一步明确诊疗，还需问询家属关于患者的哪些情况，需要做哪些身体评估？需要做哪些检查？3.该患者目前的护理诊疗/问题有哪些？应采用哪些护理办法？第4页

1.定义高血压是以体循环动脉压升高为主要临床体现的心血管综合征，分为原发性高血压（primaryhypertension）和继发性高血压（secondaryhypertension）。原发性高血压又称高血压病，是心脑血管疾病最主要的危险原因，可损伤心、脑、肾等主要脏器的结构和功效，最后造成这些器官功效衰竭。继发性高血压是由某些确定疾病或病因引发的血压升高，约占5%。一、概述第5页

2.流行病学原发性高血压在工业化国家较发展中国家患病率高；美国黑种人患病率约为白种人的2倍。我国原发性高血压患病率和流行：男性高于女性；北方高、南方低；大中型城市高血压患病率较高；农村地域居民的高血压患病率增长速度较城市快；高原少数民族地域患病率较高。我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），然而知晓率、治疗率和控制率分别为51.6%、45.8%和16.8%。一、概述第6页

显著的家族聚集性，约60%高血压患者有高血压家族史。存在基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。不但血压升高发生率体现遗传性，在血压升高程度、并发症发生方面也有遗传性。遗传原因饮食：高钠低钾饮食；高蛋白质饮食；饱和脂肪酸饮食；饮酒。精神应激：脑力劳动者患病率高；长久精神紧张。吸烟。环境原因超重和肥胖。口服避孕药、糖皮质激素、非甾体抗炎药等。睡眠呼吸暂停综合征。糖尿病、血脂异常。大气污染、久坐、运动不足。其它原因病因二、病因与发病机制第7页

神经机制肾脏机制激素机制血管机制各种原因使大脑皮质下神经中枢功效发生变化，神经递质浓度与活性异常，造成交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高。各种原因引发肾性水钠潴留，机体为避免组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，造成外周血管阻力增高。排钠激素分泌释放增长。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，球旁细胞分泌肾素，激活血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ（ATⅠ），经血管紧张素转换酶生成ATⅡ，作用于血管紧张素Ⅱ受体，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。血管内皮细胞通过生成、激活和释放各种血管活性物质，调整心血管功效。血管内皮细胞功效异常，影响动脉弹性。阻力小动脉结构和功效变化，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，脉压增大。胰岛素抵御胰岛素抵御（IR）引发继发性高胰岛素血症，使肾脏水钠的重吸收增长，交感神经系统活动亢进，动脉弹性减退，造成血压升高。发病机制二、病因与发病机制第8页

1.普通体现（1）症状：大多数起病迟缓，无特殊症状。典型症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸、耳鸣等症状，在紧张或劳累后加重，也可出现视力模糊、鼻出血等。但是，症状与血压水平不一定成正比。（2）体征：主动脉瓣区第二心音亢进。主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。左室肥大征。临床体现三、临床体现、试验室及其它检查第9页

2.高血压急症和亚急症（1）高血压急症（hypertensiveemergencies）：指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（普通超出180/120mmHg），同步伴有进行性心、脑、肾等主要靶器官功效不全。涉及高血压脑病、恶性高血压、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎等。高血压脑病：血压极度升高突破了脑血流自动调整范围，体现为严重头痛、恶心、呕吐及嗜睡、癫痫发作和昏迷。恶性高血压：舒张压连续≥130mmHg，伴有头痛，视力模糊，眼底出血、渗出和视盘水肿，肾损害突出，连续蛋白尿、血