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阿尔茨海默症诊断与防治研究进展
日期:
疾病概述
01
定义
阿尔茨海默症（Alzheimersdisease,AD）是一种起病隐匿、进行性发展的神经退行性疾病。
流行病学特征
全球范围内阿尔茨海默症患病率不断上升，已成为导致老年人痴呆的主要原因之一。
定义与流行病学特征
阿尔茨海默症患者常常出现记忆力减退，如遗忘刚发生的事情、无法回忆起以前的事情等。
患者常常出现执行功能障碍，如无法完成复杂的任务、无法管理自己的日常事务等。
患者可能出现失语和失认症状，如无法表达自己的意思、无法识别熟悉的物品等。
患者可能出现视空间技能损害，如无法判断距离、无法识别简单的图形等。
主要临床表现（记忆障碍/执行功能障碍等）
记忆障碍
执行功能障碍
失语和失认
视空间技能损害
早发型阿尔茨海默症
65岁以前发病，称为早老性痴呆。
晚发型阿尔茨海默症
65岁以后发病，称为老年性痴呆。
早发型与晚发型分类
病理机制研究
02
β-淀粉样蛋白假说
β-淀粉样蛋白异常沉积
β-淀粉样蛋白在神经元细胞外异常沉积形成老年斑，是AD的一个主要病理特征。
β-淀粉样蛋白的神经毒性
β-淀粉样蛋白的清除机制
β-淀粉样蛋白的异常沉积可导致神经元损伤和死亡，进而引发AD的病理过程。
研究β-淀粉样蛋白的清除机制，有助于寻找AD的治疗靶点。
1
2
3
Tau蛋白聚集机制（含2022年武大新发现）
Tau蛋白异常磷酸化
Tau蛋白的异常磷酸化是其聚集的关键步骤，可形成NFTs（神经元纤维缠结）。
03
02
01
武大新发现
2022年，武汉大学的研究团队发现Tau蛋白新的磷酸化位点，这一发现有助于揭示Tau蛋白聚集的机制。
Tau蛋白聚集的神经毒性
Tau蛋白聚集可导致神经元功能障碍和死亡，与AD的病理过程密切相关。
神经炎症的作用
突触是神经元之间传递信息的结构，AD患者的突触数量和功能都受到严重损伤。
突触损伤与AD
抗炎治疗与神经保护
研究抗炎治疗和神经保护策略，有助于减缓AD的进展和保护神经元功能。
神经炎症在AD的发病过程中起到重要作用，可加剧神经元损伤和死亡。
神经炎症与突触损伤
诊断方法与标准
03
记忆障碍
出现记忆力减退，尤其是近期记忆，如刚刚发生的事情或新学的东西容易忘记。
认知功能损害
包括语言、计算、定向力、注意力、执行功能等方面的减退。
精神行为症状
如人格改变、情绪不稳、焦虑、抑郁、幻觉、妄想等。
日常生活能力下降
如穿衣、吃饭、洗澡等日常生活技能逐渐丧失。
临床诊断标准（NIA-AA指南）
生物标志物检测（脑脊液/影像学）
脑脊液标志物
β淀粉样蛋白（Aβ）水平降低，Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白水平升高。
神经影像学检查
如PET扫描和MRI，可显示脑内β淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白缠结。
基因检测
特定基因的突变可以增加患阿尔茨海默病的风险，如APP、PS1、PS2等基因。
由脑血管病变导致的认知功能障碍，多有高血压、糖尿病等基础疾病，且认知障碍多为波动性进展。
早期出现人格改变、社交障碍和语言障碍，且记忆障碍较轻，影像学检查显示额叶和颞叶萎缩。
以波动性认知障碍、帕金森综合症和精神症状为主要表现，路易体检测阳性。
如代谢性脑病、中毒性脑病、感染性脑病等，需结合病史、临床表现和实验室检查进行鉴别。
鉴别诊断（血管性痴呆等）
血管性痴呆
额颞叶痴呆
路易体痴呆
其他痴呆类型
防治研究进展
04
通过抑制胆碱酯酶活性，增加脑内乙酰胆碱水平，改善认知功能，如多奈哌齐、卡巴拉汀等。
胆碱酯酶抑制剂
通过抗氧化作用，减轻神经元氧化应激损伤，如维生素E、司来吉兰等。
抗氧化剂
调节谷氨酸神经递质，改善认知功能和行为障碍，如美金刚等。
NMDA受体拮抗剂
减轻脑内炎症反应，保护神经元免受损伤，如非甾体抗炎药等。
抗炎药物
现有药物治疗方案（胆碱酯酶抑制剂等）
靶向治疗新策略（Tau蛋白相关研究）
Tau蛋白抑制剂
抑制Tau蛋白的过度磷酸化和聚集，减轻神经纤维缠结，如亚甲基蓝等。
免疫疗法
通过激活免疫系统，清除脑内异常Tau蛋白，如Tau蛋白主动免疫和被动免疫治疗等。
神经保护剂
保护神经元免受Tau蛋白等异常蛋白质的损害，维持神经元功能，如神经生长因子等。
非药物干预（认知训练/生活方式管理）
认知训练
通过认知康复、认知刺激等方法，提高患者认知能力和生活质量，如记忆训练、注意力训练等。
02
04
03
01
心理干预
通过心理治疗、音乐疗法等方法，缓解患者焦虑、抑郁等情绪，提高生活质量和幸福感。
生活方式管理
改善生活方式，降低阿尔茨海默症发病风险，如合理饮食、适度运动、控制血糖和血脂等。
环境改善
创造安全、舒适、便利的生活环境，减少患者的不适和困惑，提高生活品质。
社会支持与早筛
05
2022年世界阿尔茨海默病月主题解读
主题背景
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