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第一章肺门增大的临床意义与初步识别第二章肺门增大的病理学基础第三章肺门增大的影像学评估第四章肺门增大的实验室检测第五章肺门增大的鉴别诊断策略第六章肺门增大的治疗与随访1

01第一章肺门增大的临床意义与初步识别

肺门增大的定义与常见场景肺门增大是指肺门阴影的直径或形态超出正常范围，通常定义为肺门横径超过15mm或纵径超过10mm。这一发现临床意义重大，因为它可能提示多种潜在疾病，从感染性疾病到恶性肿瘤。例如，在长期吸烟者的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中，肺门淋巴结肿大发生率为68%，这主要是由于慢性炎症和免疫系统反应。而在感染性肺病如结核病急性期的患者中，约43%表现为双侧肺门影增宽。这些数据凸显了肺门增大在临床诊断中的重要性，需要进一步详细评估以明确病因。3

肺门增大的影像学表现直接征象：肺门结节肺门结节是指直径小于3cm的孤立性肺门阴影，通常在CT上显示边缘清晰，密度均匀。增强扫描后，肺门结节呈现轻中度强化，这有助于区分良性病变和恶性病变。例如，良性结节如淋巴结反应性增生通常强化不明显，而恶性结节如转移性淋巴结则可能呈现明显强化。肺门肿块是指直径大于3cm的肺门占位，其形态和密度对鉴别诊断至关重要。典型的肺门肿块常伴有分叶征和毛刺征，这些特征提示恶性肿瘤的可能性。例如，支气管囊肿引起的肺门肿块通常伴有囊壁钙化，而恶性肿瘤则很少出现钙化。肺不张是肺门增大的常见间接征象，其形态特征对诊断有重要提示作用。例如，右肺上叶不张时，肺门呈“刀切状”增大，而下叶不张时则可见“鼠尾征”。这些特征有助于临床医生快速识别肺不张的类型，从而进一步评估肺门增大的原因。气道受压是肺门增大的另一种间接征象，其形态特征对鉴别诊断至关重要。例如，中央型肺癌压迫主支气管时，可见“双轨征”和“管状征”，这些特征提示气道受压的可能性。直接征象：肺门肿块间接征象：肺不张间接征象：气道受压4

肺门增大的鉴别诊断要点实质性增大：结核性淋巴结炎结核性淋巴结炎的影像学表现通常为边缘模糊，常伴有低热、盗汗等全身症状。CT显示淋巴结门部脂肪消失，这是结核性淋巴结炎的特征性表现。此外，痰找抗酸杆菌阳性率可达25%，这也是诊断结核性淋巴结炎的重要依据。肺癌转移的影像学表现通常为边缘不规则，常伴有分叶征和毛刺征。CT增强扫描显示淋巴结呈“快进快出”模式，即动脉期强化明显，静脉期强化延迟。此外，肿瘤标志物如CEA和SCC-Ag的升高也可提示肺癌转移的可能性。淋巴瘤的影像学表现通常为边缘光滑，密度均匀。镜下可见淋巴细胞异型性增大，核分裂象超过3个/10HPF。此外，血清乳酸脱氢酶(LDH)的升高也可提示淋巴瘤的可能性。气肿性肺不张的影像学表现通常为肺门影增大但密度减低，可见“肺大疱”样改变。此外，肺功能检查显示限制性通气功能障碍，这也是诊断气肿性肺不张的重要依据。实质性增大：肺癌转移实质性增大：淋巴瘤非实质性增大：气肿性肺不张5

肺门增大的动态变化评估肺门增大的动态变化评估对于鉴别诊断至关重要。例如，结核性淋巴结炎在抗结核治疗后通常会在2周内出现缩小，而恶性肿瘤的淋巴结通常进展缓慢。因此，动态观察肺门淋巴结的变化可以帮助临床医生快速识别病变的性质。此外，动态观察还可以评估治疗效果，例如，抗结核治疗后淋巴结缩小率超过50%通常提示治疗效果良好。6

02第二章肺门增大的病理学基础

肺门淋巴结的解剖与病理分类正常肺门淋巴结解剖正常肺门淋巴结包括肺上叶组和肺下叶组，分别引流上叶和下叶的肺组织。肺门淋巴结的大小和数量因人而异，但通常直径在5-10mm之间。正常肺门淋巴结的结构清晰，边缘光滑，内部可见淋巴滤泡和副皮质区。非干酪性肉芽肿是指淋巴结内出现非干酪性坏死，常见于结核、结节病和真菌感染。例如，结核性淋巴结炎的病理学表现为淋巴结内出现干酪性坏死，但非干酪性肉芽肿则没有干酪性坏死。干酪性坏死是指淋巴结内出现干酪性坏死，常见于浸润性结核病。干酪性坏死的病理学表现为淋巴结内出现黄色、奶酪样的坏死物质，通常伴有淋巴细胞浸润。恶性肿瘤转移是指肿瘤细胞扩散到淋巴结，常见于鳞癌和腺癌。恶性肿瘤转移的病理学表现为淋巴结内出现肿瘤细胞团块，通常伴有淋巴结结构破坏。病理学分类：非干酪性肉芽肿病理学分类：干酪性坏死病理学分类：恶性肿瘤转移8

肺门淋巴结肿大的动态演变机制免疫病理机制：淋巴结反应性增生淋巴结反应性增生是指淋巴结因感染或炎症刺激而增大，常见于结核、病毒感染和自身免疫性疾病。淋巴结反应性增生的免疫病理机制主要是巨噬细胞浸润形成淋巴滤泡，伴随浆细胞反应。结核肉芽肿的免疫病理机制主要是郎格汉斯巨细胞和上皮样细胞形成干酪样坏死，通常伴有淋巴细胞浸润。结核肉芽肿的免疫病理机制复杂，涉及多种细胞因子和免疫细胞的相互作用。恶性肿瘤浸润是指肿瘤细胞扩散到淋巴结，常见于鳞癌和腺癌。恶性肿瘤浸润的免疫病