糖尿病分类鉴别和1型糖尿病的诊断2026.pptxVIP

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糖尿病分类鉴别

和1型糖尿病的诊断2026

2025-12-18;

目录

●糖尿病概述

●糖尿病的分类

·1型与2型糖尿病鉴别·1型糖尿病诊断方法·1型糖尿病筛查体系;

目录

·病理生理机制研究

·诊断技术进展

·临床管理策略

·特殊人群管理

·前沿研究方向

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01

糖尿病概述

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典型代谢异常表现

包括”三多一少”(多饮、多食、多尿、体重下降),长期未控制可导致酮症酸中毒、微血管病变(视网膜、肾脏)及大血管病变(心脑血管疾病)。;

2小时血糖≥11.1mmol/L(75g葡萄糖负荷后),适用于空

腹血糖临界值或疑似糖尿病人群。;

包括单基因糖尿病(如MODY)、胰腺外

分泌疾病或药物诱导的继发性糖尿病，

需通过基因检测或病史鉴别。;

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02

糖尿病的分类

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自身免疫性β细胞破坏

由T细胞介导的胰岛β细胞特异性自

身免疫反应导致胰岛素绝对缺乏，患

者体内可检测到谷氨酸脱羧酶抗体

(GADA)等特异性抗体。;

常合并腹型肥胖、高血压、

血脂异常等，存在慢性低度炎症状态和脂肪因子分泌异常。;

特定类型糖尿病分类

单基因糖尿病

包括MODY(青少年发病的成人型糖尿病 )各亚型，如肝细胞核因子1α突变导致的MODY3,具有常染色体显性遗传特

征。

药物或化学物诱导

糖皮质激素、抗精神病药、免疫抑制剂等可通过不同机制引起血糖升高。;

01胎盘激素拮抗作用

妊娠中晚期人胎盘催乳素、孕酮等激素水平升高导致胰岛素抵抗加剧。;

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03

1型与2型糖尿病鉴别

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临床表现差异对比

起病速度差异

1型糖尿病起病急骤，多数患者确诊时已伴酮症酸中毒；2型糖尿病起病隐匿，早期常无症状或仅表现为轻度乏力。

体型特征差异

1型糖尿病患者多为消瘦体型，体重指数常低于正常范围；2型糖

尿病患者多伴有超重或肥胖，尤其以腹型肥胖为典型特征。

症状严重程度

1型糖尿病”三多一少”症??显著且进展迅速；2型糖尿病早期症状

轻微，部分患者仅通过体检发现血糖升高。

并发症出现时间

1型糖尿病微血管并发症出现较早，诊断5-10年内即可发生视网

膜病变；2型糖尿病确诊时常已存在大血管并发症。;

01;

自身抗体检测

包括谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛

素自身抗体(IAA)、胰岛细胞抗体(ICA)等，1型糖尿病多呈阳性。

遗传易感基因

HLA-DQ/DR基因型检测有助于鉴别，但

需注意2型糖尿病也可能携带部分易感

基因。;

预后评估价值;

MODY型糖尿病

呈常染色体显性遗传，多在25岁前发病，无肥胖且无自身免疫证据，特定基因突变检测可确诊。

线粒体糖尿病

常伴神经性耳聋，母系遗传特点，A3243G突变最常见，早期可能表现为2型糖尿病特征。

胰岛素受体突变

表现为严重胰岛素抵抗综合征，常伴黑棘皮病，女性患者可有高雄激素表现。

新生儿糖尿病

6月龄内发病，约50%为KCNJ11或ABCC8基因突变，部分患者可转

用磺脲类药物治疗。;

C肽检测临床意义

β细胞功能评估

C肽水平反映内源性胰岛素分泌能力，是评估1型

糖尿病残存β细胞功能的金标准。

缓解期判断

1型糖尿病蜜月期C肽可能暂时回升，需结合抗

体水平综合评估。;

代谢特征

较2型糖尿病更易出现酮症倾向，

HbA1c进展速度介于1型和2型之间。;

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04

1型糖尿病诊断方法

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胰岛自身抗体检测

检测谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛素自身抗体(IAA)、胰岛细胞抗体(ICA)等，阳性结果提示自身免疫破坏胰岛β细胞;

用药史关联分析

明确使用PD-1/PD-L1抑制

剂或CTLA-4抑制剂后出现的糖尿病(通常用药后6-12周发病)。;

酮症倾向评估

尽管缺乏自身免疫证据，但患者仍表

现为胰岛素依赖和酮症易感性。

排除继发因素

需系统排除胰腺疾病、内分泌疾病(如库欣综合征)、药物因素等导致的糖尿病。;

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05

1型糖尿病筛查体系

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发病率与患病率趋势

O全球流行病学特征O年龄分布特点;

②

HLA基因型检测

特定HLA-II类基因型(如DR3-

DQ2/DR4-DQ8)组合携带者风险

显著增加，基因分型技术可提高预测准确性。;

预测价值评估

GADA、IA-2A、ZnT8A等抗体联合检测可显著提高预测敏感性,抗体滴度与进展速度呈正相关。

检测时机选择

建议在代谢异常出现前进行抗体筛查，窗口期检测可提前干预时机。

动态监测价值

抗体谱演变