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2025年医学面试常见试题及答案

问题1：急性心肌梗死患者早期心电图为何会出现ST段抬高？请从病理生理机制角度详细解释。

ST段抬高是急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的典型心电图表现，其核心机制与心肌细胞缺血损伤导致的“损伤电流”密切相关。当冠状动脉急性闭塞（如血栓形成），心肌血流中断，缺血区域中心的心肌细胞因严重缺氧，无法维持正常的离子泵功能（尤其是Na?-K?-ATP酶）。此时，细胞内钾离子外流减少，细胞外钾离子浓度升高，导致缺血区心肌细胞的静息膜电位（正常约-90mV）降低（如降至-60mV）。

在心脏电活动周期中，静息状态下，缺血区与非缺血区心肌细胞之间存在电位差：缺血区细胞因静息电位更低（更“正”），成为相对“正极”，而非缺血区细胞为“负极”，电流从缺血区流向非缺血区，形成“损伤电流”。当心肌进入除极期时，正常心肌细胞迅速除极（动作电位0相），膜电位升至+20mV；而缺血区心肌细胞因离子泵功能障碍，除极速度和幅度均降低，除极不完全。此时，缺血区与正常区的电位差方向反转——正常区已除极（正电位），缺血区未完全除极（仍为相对负电位），电流从正常区流向缺血区。

心电图记录的是整个心脏电活动的综合向量。ST段对应心室肌细胞的复极早期（动作电位2相），此时正常心肌细胞处于平台期（膜电位稳定在0mV左右），而缺血区心肌细胞因损伤导致复极异常，其动作电位2相提前结束，膜电位提前下降。这种差异使得心电图上ST段相对于基线抬高。简言之，ST段抬高是缺血损伤区与正常心肌之间的电位差在复极期的直接反映，提示存在透壁性心肌缺血（损伤波及心外膜下心肌），需立即再灌注治疗（如PCI或溶栓）以挽救濒死心肌。

问题2：接诊一位65岁男性患者，主诉“突发胸骨后压榨性疼痛2小时”，需完成哪些关键评估步骤？如何进行初步鉴别诊断与处理？

评估步骤：

1.快速生命体征监测：立即测量血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度（SPO?）。若血压低于90/60mmHg（休克）、心率＞120次/分（快速心律失常）或＜40次/分（房室传导阻滞）、SPO?＜90%（缺氧），需优先处理。

2.病史采集核心要点：

-疼痛特征：性质（压榨/撕裂/针刺）、部位（胸骨后/左肩/下颌）、持续时间（2小时未缓解）、诱因（静息/活动后）、缓解方式（含服硝酸甘油是否有效）；

-伴随症状：恶心呕吐、大汗、呼吸困难（提示心力衰竭）、晕厥（提示心源性休克或恶性心律失常）；

-危险因素：高血压（10年）、糖尿病（5年，未规律用药）、吸烟史（30年，20支/日）、冠心病家族史（父亲60岁心梗）；

-近期用药：是否服用抗凝药（如华法林）、抗血小板药（如阿司匹林）。

3.体格检查重点：

-心脏：心尖部是否有收缩期杂音（乳头肌功能失调）、奔马律（提示心功能不全）；

-肺部：双肺底湿啰音（肺水肿）；

-外周：双下肢水肿（右心衰竭）、脉搏对称性（排除主动脉夹层）。

4.关键辅助检查：

-18导联心电图（排除右室/后壁心梗）；

-心肌损伤标志物：高敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）；

-血气分析（评估缺氧及酸碱平衡）；

-D-二聚体（排除肺栓塞）、心肌酶谱动态监测（发病2-4小时开始升高）；

-床旁超声心动图（评估室壁运动异常、射血分数）。

鉴别诊断：

-急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：典型表现为持续胸痛＞30分钟、心电图ST段弓背向上抬高、肌钙蛋白升高；

-不稳定型心绞痛：胸痛＜30分钟可缓解，心电图无ST段抬高（或短暂压低），肌钙蛋白正常；

-主动脉夹层：疼痛呈“撕裂样”，向背部放射，双上肢血压差＞20mmHg，增强CT可见主动脉双腔征；

-肺栓塞：突发胸痛伴呼吸困难、咯血，D-二聚体显著升高，心电图SⅠQⅢTⅢ征（Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波和T波倒置）；

-胃食管反流病：胸骨后烧灼感，与体位相关（如平卧加重），抗酸药可缓解，无心肌酶升高。

初步处理：

1.一般治疗：绝对卧床、吸氧（SPO?＜94%时）、心电监护（监测心律失常）；

2.抗栓治疗：阿司匹林300mg嚼服（无禁忌）、替格瑞洛180mg负荷剂量（或氯吡格雷300mg），低分子肝素0.4ml皮下注射（抗凝）；

3.镇痛与减少心肌耗氧：吗啡2-4mg静脉注射（缓解疼痛及焦虑，降低心肌氧耗）；

4.再灌注治疗决策：若发病＜12小时、心电图ST段抬高≥1mm（2个相邻导联），立即启动急诊PCI（门球时间＜90分钟）；若无条件行PCI且无溶栓禁忌（如近期脑出血、消化道出血），予