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2025年糖尿病足溃疡诊疗研究新进展

糖尿病足溃疡（DFU）是糖尿病的严重并发症之一，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。随着对糖尿病足溃疡发病机制认识的不断深入以及医疗技术的持续进步，2025年在糖尿病足溃疡的诊疗方面取得了诸多新进展，涵盖基础研究、诊断方法、治疗手段等多个领域。

基础研究新进展

发病机制的深入研究

近年来，对糖尿病足溃疡发病机制的研究不断细化和深入。除了传统认知中的神经病变、血管病变和感染三大主要因素外，生物学微环境的异常在DFU的发生发展中也起到了关键作用。

在细胞层面，越来越多的研究聚焦于糖尿病患者体内免疫细胞功能的改变。巨噬细胞在创面愈合过程中起着核心作用，它可以分为M1型和M2型。在糖尿病状态下，巨噬细胞极化出现异常，主要以M1型为主，持续释放大量促炎因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等，导致炎症反应过度且持续时间延长，阻碍了创面从炎症期向增殖期的正常过渡，从而影响溃疡的愈合。

此外，糖尿病患者的成纤维细胞和角质形成细胞功能也出现障碍。成纤维细胞合成胶原蛋白的能力下降，且细胞的迁移和增殖能力减弱，使得创面难以形成有效的肉芽组织。角质形成细胞的增殖和迁移异常，导致上皮化过程延迟，影响创面的闭合。

在分子水平上，非编码RNA在糖尿病足溃疡发病机制中的作用逐渐被揭示。微小RNA（miRNA）可以通过与靶mRNA结合，调控基因的表达。研究发现，miR-21在正常创面愈合过程中表达上调，它可以促进成纤维细胞的增殖和迁移，抑制TGF-β/Smad7信号通路，从而促进胶原蛋白的合成。但在糖尿病足溃疡患者中，miR-21的表达明显降低，导致创面愈合受阻。长链非编码RNA（lncRNA）也参与了DFU的发病过程，如lncRNAMALAT1可以通过调节细胞周期和凋亡相关基因的表达，影响成纤维细胞的功能，进而影响创面愈合。

新型动物模型的建立

精准的动物模型对于深入研究糖尿病足溃疡的发病机制和评估新的治疗方法具有重要意义。过去常用的糖尿病动物模型如链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型，虽然模拟了糖尿病的高血糖状态，但在足部溃疡的形成和发展方面与人类患者存在一定差异。

2025年，研究人员建立了更加接近人类糖尿病足溃疡病理生理过程的新型动物模型。例如，通过基因编辑技术构建了特定基因敲除或过表达的糖尿病小鼠模型，这些模型可以更好地模拟糖尿病患者体内免疫细胞功能异常、信号通路紊乱等病理状态。同时，结合机械损伤和细菌感染等因素，在小鼠足部成功诱导出与人类糖尿病足溃疡相似的创面，为研究DFU的发病机制和评价治疗效果提供了更可靠的实验平台。

诊断方法新进展

多模态影像学技术的应用

传统的影像学检查方法如X线、超声、CT和MRI在糖尿病足溃疡的诊断中虽然有一定的应用价值，但单一的影像学检查往往只能提供有限的信息。2025年，多模态影像学技术逐渐成为糖尿病足溃疡诊断的新趋势。

例如，将超声与磁共振血管造影（MRA）相结合，可以同时清晰地显示足部血管的形态、结构以及血流情况。超声检查无创、便捷，能够实时观察血管的管径、血流速度和有无血栓形成等。MRA则可以提供更详细的血管三维图像，准确评估血管狭窄或阻塞的部位和程度，对于制定手术治疗方案具有重要指导意义。

另外，正电子发射断层显像（PET）/CT技术在诊断糖尿病足溃疡合并感染方面展现出独特的优势。PET可以利用放射性核素标记的葡萄糖等代谢底物，检测病变组织的代谢活性。在感染部位，炎症细胞摄取葡萄糖增加，表现为放射性浓聚灶。结合CT的解剖定位信息，可以准确判断感染的范围和深度，以及是否存在骨髓炎等深部感染。与传统的影像学检查相比，PET/CT能够更早地发现隐匿性感染，提高诊断的准确性。

生物标志物的检测

生物标志物在疾病的早期诊断、病情评估和预后判断方面具有重要作用。在糖尿病足溃疡领域，越来越多的新型生物标志物被发现和应用。

炎症相关的生物标志物如高敏C反应蛋白（hs-CRP）、降钙素原（PCT）等在糖尿病足溃疡患者中常常升高。hs-CRP是一种非特异性炎症标志物，其水平的升高与糖尿病足溃疡的严重程度和感染风险密切相关。PCT则是反映细菌感染的特异性标志物，在诊断糖尿病足溃疡合并细菌感染方面具有较高的敏感性和特异性。

此外，一些与创面愈合相关的生物标志物也受到关注。例如，基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制剂（TIMPs）在创面愈合过程中起着重要的调节作用。MMPs可以降解细胞外基质，促进细胞的迁移和增殖，但在糖尿病足溃疡患者中，MMPs的活性往往升高，而TIMPs的表达降低，导致细胞外基质代谢失衡，影响创面愈合。检测MMPs