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演讲人：日期:缺铁性贫血的护理小讲课

目录CATALOGUE01缺铁性贫血概述02临床表现识别03诊断要点04核心护理措施05营养与健康指导06预防与随访管理

PART01缺铁性贫血概述

基本定义与发病机制铁代谢失衡的核心病理铁调素调控的关键作用血红蛋白合成受限的分子机制缺铁性贫血是由于体内储存铁耗尽，导致血红蛋白合成不足引起的贫血，表现为小细胞低色素性贫血，其核心机制包括铁摄入不足、吸收障碍或慢性失血导致的铁负平衡。铁是血红素合成的必需元素，缺铁时原卟啉不能与铁结合形成血红素，导致血红蛋白生成减少，红细胞体积缩小且携氧能力下降。肝脏分泌的铁调素（hepcidin）通过调控铁转运蛋白（ferroportin）降解来抑制肠道铁吸收和巨噬细胞铁释放，慢性炎症时铁调素过度表达会加剧缺铁状态。

营养性缺铁慢性失血相关缺铁多见于婴幼儿、青少年及孕妇，由于生长发育需求增加而膳食铁摄入不足所致，特别是未强化铁配方喂养的婴儿和纯素食人群风险更高。女性月经过多、消化道溃疡/肿瘤出血、长期服用非甾体抗炎药导致的胃肠道出血是成人最常见病因，每日失血5-10ml即可导致负铁平衡。主要病因分类吸收障碍性疾病胃大部切除术后、乳糜泻、萎缩性胃炎伴胃酸缺乏等疾病可显著降低十二指肠和空肠上段的铁吸收效率，即使足量补铁仍可能发生贫血。特殊生理状态需求增加妊娠期血容量扩张需额外补充1000mg铁，早产儿体内铁储备不足需生后早期补铁，青春期快速生长阶段铁需求可达日常的2-3倍。

病理生理特点渐进性铁耗竭三阶段首先储存铁减少（骨髓铁染色阴性），继而红细胞内游离原卟啉（FEP）升高，最终出现血红蛋白下降，整个过程可持续数月到数年。01代偿性适应改变组织缺氧诱导促红细胞生成素（EPO）分泌增加，骨髓红系增生活跃，外周血出现网织红细胞增多及红细胞分布宽度（RDW）增宽。02非造血系统影响缺铁导致含铁酶活性下降，引起舌炎、口角炎、反甲等上皮改变，儿童可出现认知功能障碍和行为异常，可能与多巴胺代谢异常相关。03实验室特征演变血清铁蛋白30μg/L是最早出现的敏感指标，转铁蛋白饱和度16%具有诊断价值，后期出现平均红细胞体积（MCV）80fL和平均血红蛋白浓度（MCHC）32g/dL的典型血象改变。04

PART02临床表现识别

常见症状描述乏力与易疲劳患者常表现为持续性全身乏力，轻微活动即感疲劳，严重时甚至影响日常生活和工作效率，这是由于血红蛋白减少导致组织供氧不足所致。头晕与头痛因脑组织缺氧，患者可能出现阵发性头晕，尤其在体位改变时加重，伴随持续性钝痛或搏动性头痛，严重者可出现晕厥。心悸与气促心脏代偿性加快收缩以弥补携氧不足，表现为静息状态下心率增快，轻微活动即引发明显气促，甚至出现心前区不适感。异食癖与食欲减退部分患者出现非营养物质的异常进食欲望（如啃食冰块、泥土），同时伴随正常食欲下降和消化功能紊乱症状。

典型体征观察表现为睑结膜、甲床、手掌皮肤等部位明显苍白，是外周血红细胞减少最直观的体征，严重者可见皮肤呈蜡黄色。皮肤黏膜苍白长期贫血患者指甲变薄、扁平甚至呈勺状（反甲），头发干燥易断，这些改变与组织慢性缺氧导致的营养障碍相关。听诊可闻及心尖区收缩期吹风样杂音，严重者出现下肢凹陷性水肿，提示可能已发展至贫血性心脏病。反甲与毛发干枯舌乳头萎缩致舌面光滑呈镜面舌，可伴发口角炎，部分患者出现吞咽困难（Plummer-Vinson综合征）。口腔改血管体征

病情严重程度判断轻度贫血判断标准血红蛋白90-110g/L，患者仅表现为轻微乏力，日常活动不受限，无明确心血管系统症状，通过膳食调整可改善。中度贫血临床特征血红蛋白60-89g/L，出现明显活动后心悸气促，伴头痛、注意力不集中等神经症状，需药物干预治疗。重度贫血危急指征血红蛋白低于60g/L，表现为静息状态呼吸困难、心绞痛样发作、意识模糊等，需紧急输血治疗并排查潜在出血灶。特殊人群风险评估孕妇血红蛋白100g/L即需干预，婴幼儿贫血可能影响生长发育指标，老年人需警惕合并冠心病加重风险。

PART03诊断要点

实验室检查指标成年男性低于130g/L，女性低于120g/L，孕妇低于110g/L可初步诊断为贫血，需结合其他指标进一步确认缺铁性病因。是反映体内铁储备最敏感的指标，低于15μg/L提示铁缺乏，但需排除感染或炎症导致的假性升高。表现为小细胞低色素性贫血，MCV80fL、MCH27pg、MCHC32g/dL，是缺铁性贫血的典型特征。SI降低（8.95μmol/L）、TIBC升高（64.44μmol/L），转铁蛋白饱和度（TSAT）15%支持缺铁诊断。血红蛋白（Hb）水平血清铁蛋白（SF）测定红细胞参数（MCV、MCH、MCHC）血清铁（SI）与总铁结合力（TIBC）

重点询问饮食习惯（如素食、偏食）、慢性