急性肾小球肾炎(教学查房).pptVIP

肾病综合征

教学查房的目的

1.培养实习医生和低年资临床医生临床能力的重要手段。通过问诊、查体等基本操作以及对各种临床资料做出分析，从而得出诊断、鉴别诊断和治疗方案。2.进行示范教学，纠正学生不正确或不规范的技术操作，规范其临床操作。3.传授正确的临床思维方法，培养和提高学生独立观察、分析、处理和操作等临床工作的能力。

1第一阶段（示教室）：规培生汇报病例2第二阶段（床旁）：核对病史及体格检查3第三阶段（示教室）：修改规培生病历，病例讨论CONTENTS

第一阶段（示教室）：规培生汇报病历患儿，，男，8岁主诉：眼睑阴囊水肿3天，发现尿蛋白1天。现病史：患儿3天前无明显诱因出现眼睑及阴囊水肿，无发热、寒战，无恶心、呕吐，无咳嗽、气喘，至濮阳县人民医院（2018-02-09），查血常规：WBC：5.8*109/L，N：0.562，0.344，HB：110g/L,PLT:253*109/L,尿常规：蛋白质：2+，潜血：-，泌尿系彩超：1.胸腔积液2.左肾集合系分离3.膀胱壁毛糙、增厚4.双肾结晶，未给予用药治疗，今为进一步治疗，来我院，门诊复查尿常规：蛋白质：-，潜血：-。急诊拟“水肿原因待查”收入院。病后患儿精神可，饮食可，睡眠可，大小便正常。既往史：无特殊个人史:无特殊

体格检查

患儿神志清，精神可。全身皮肤无黄染、斑丘疹及出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，头发黑、光泽。五官端正，眼睑浮肿，眼球转动灵活。耳无畸形，外耳道无溢脓。鼻翼无扇动，鼻道通畅。口唇红润，咽充血，双侧扁桃体无肿大，未见脓苔。颈无抵抗，未见静脉怒张，及颈静脉搏动。叩诊两肺呈清音，听着双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心前区无隆起，心率98次/分，心律不齐，偶有早搏，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦，未见肠型及蠕动波，无压痛及反跳痛，液波震颤（+），移动性浊音（-）。阴囊轻度水肿，双下肢未见明显凹陷性水肿。心率？呼吸？血压？体重？

辅助检查WBC：6.66*109/L，N：0.725，L：0.222，HB：116g/L，PLT：232*109,24h尿微量蛋白定量：241.50mg，ASO:744.4IU/L,肝肾功能、心肌酶及微元素基本正常，尿、粪常规及其他未见明显异常。初步诊断：急性肾小球肾炎

第二阶段（病房）1.老师核对病史，补充问诊2.规培生体格检查，老师规范手法原则：规范顺序规范内容规范手法体现人文关怀

急性肾小球肾炎（急性肾炎）

AGN，指一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性两侧肾脏弥漫性肾小球非化脓性炎性病变，临床以水肿、少尿、血尿及高血压为主要表现，预后良好，但如处理不当也可于急性期死于肺水肿、高血压脑病或ARF。绝大多数为链球菌感染后所致，称之为急性链球菌感染后肾小球肾炎(acutepoststreptococcalglomerulonephritis,APSGN），即通常临床所谓的急性肾炎

病因和发病机制1.抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物。2.链球菌可通过神经氨酸甘酶的作用或产物，如唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白（IgG）结合，改变其免疫原性，产生自身抗体和免疫复合物而致病。3.链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，使少数病例呈现抗肾抗体型肾炎。

病因和发病机制链球菌的何种成分可作为抗原，有三种观点：①菌体细胞壁上的M蛋白；②细菌胞浆内的水溶性蛋白质即内链球菌素；③肾炎菌株协同蛋白（nephriticstrainassociatedprotein，NSAP，是从A组链球菌12型致肾炎菌株中分离出的一种分子量为49000daltons的蛋白质）。此外，链球菌感染时通过其分泌的神经氨酸酶可使机体血液中IgG发生改变，使其具有抗原性，而诱发自身免疫。

发病机制形成CIC或IC肾小球局部免疫炎症反应毛细血管内增生GBM完整性受损GRF↓水、钠排出↓尿少血容量↑静脉压↑间质容量↑循环负荷↑水肿高血压血尿蛋白尿溶血性链球菌A族致肾炎菌株（Ag）

病理毛细血管内增生性肾小球肾炎（左）正常，（右）内皮（E）和系膜（M）细胞增生，上皮下驼峰状电子致密物（D）沉积本课件所用病理图片均摘自邹万忠主编.肾脏病病理图鉴.人民卫生出版社,1998年

原位免疫复合