人体细胞艾滋病病理机制与防治策略.pptxVIP

人体细胞艾滋病病理机制与防治策略演讲人：日期:

目录CONTENTS01病原学特征02细胞病理机制03临床表现分期04诊断技术进展05防治策略体系06科研前沿方向

01病原学特征

HIV病毒结构解析HIV病毒粒子呈球形，直径约为100-120nm，电镜下可见外膜、核心和核衣壳。病毒粒子形态病毒蛋白结构病毒基因组HIV病毒外膜上有gp120和gp41两种糖蛋白，其中gp120负责与宿主细胞受体结合，gp41介导病毒包膜与宿主细胞膜的融合。HIV病毒基因组为单股正链RNA，约含9.8kb的核苷酸，编码病毒的结构蛋白、酶蛋白和调节蛋白等。

宿主细胞识别机制受体介导的识别细胞内吞作用细胞表面辅助受体HIV病毒通过外膜上的gp120与宿主细胞表面的CD4受体和趋化因子受体结合，实现病毒对宿主细胞的识别。在CD4受体的辅助下，gp120还需与宿主细胞表面的辅助受体（如CCR5或CXCR4）结合，才能进入细胞。病毒与宿主细胞表面的受体结合后，通过细胞内吞作用将病毒颗粒吞入细胞内。

吸附与穿入反转录与整合HIV病毒通过外膜上的gp120与宿主细胞表面的受体结合，实现病毒的吸附和穿入。病毒RNA在宿主细胞内反转录成DNA，并整合到宿主细胞的基因组中，成为宿主细胞的一部分。病毒复制周期分析病毒基因表达整合后的病毒DNA在宿主细胞基因表达调控系统的控制下，转录和翻译出病毒的结构蛋白和酶等。病毒组装与释放病毒结构蛋白在宿主细胞内组装成新的病毒颗粒，并通过细胞裂解或出芽方式释放到细胞外，继续感染其他细胞。

02细胞病理机制

CD4+T细胞破坏原理艾滋病病毒识别CD4+T细胞艾滋病病毒通过CD4受体和共受体识别并结合到CD4+T细胞表面。病毒进入CD4+T细胞病毒通过细胞融合或内吞作用进入CD4+T细胞，并在其中复制。细胞功能受损艾滋病病毒在CD4+T细胞内复制，导致细胞功能受损和死亡，进而影响机体免疫系统的正常功能。细胞凋亡艾滋病病毒感染CD4+T细胞后，通过凋亡机制导致细胞死亡，进一步降低CD4+T细胞数量。

免疫系统崩溃过程免疫系统识别功能下降艾滋病病毒感染后，免疫系统识别和清除病毒的能力逐渐下降。机会性感染和癌症风险增加免疫系统受损后，机体容易感染各种机会性病原体，如细菌、真菌、病毒等，同时患癌症的风险也会增加。免疫系统耗竭随着艾滋病病毒不断破坏免疫系统，免疫系统逐渐耗竭，无法有效抵御病原体的侵袭。死亡未经治疗的艾滋病病毒感染者最终会因免疫系统完全崩溃而死亡。

潜伏感染细胞特征潜伏感染细胞是指被艾滋病病毒感染后，病毒处于潜伏状态，不产生病毒颗粒，也不引起细胞病变的细胞。潜伏感染细胞定义潜伏感染细胞的特点潜伏感染细胞的激活潜伏感染细胞内的艾滋病病毒基因组整合在宿主细胞基因组中，随着宿主细胞的分裂而传递给子代细胞，成为艾滋病病毒持续感染的基础。在某些条件下，如细胞因子刺激、共刺激分子作用等，潜伏感染细胞可以被激活，重新产生病毒颗粒并引起细胞病变。

03临床表现分期

急性感染期症状6px6px6px患者通常会出现高热，体温可超过38℃。发热皮肤出现斑丘疹、荨麻疹等皮疹，常出现在躯干、面部和上肢。皮疹颈部、腋窝、腹股沟等处淋巴结肿大，质地坚硬，无痛性。淋巴结肿大010302头痛、恶心、呕吐、腹泻、关节痛、肌肉痛等。其他症状04

患者无明显症状，但体内病毒持续复制。无明显症状免疫系统逐渐受损，但尚能维持基本功能。免疫系统受症状潜伏期可持续数年甚至10年以上。持续时间较长患者仍然具有传染性，可通过性接触、血液等途径传播病毒。具有传染性无症状潜伏期特点

AIDS期典型病症体重下降患者体重明显减轻，出现消瘦、营养不良等症状。01持续性发热患者持续发热，体温持续在38℃以上，且持续时间较长。02持续性腹泻患者持续出现腹泻，每天排便次数超过3次，且持续时间较长。03机会性感染患者易发生各种机会性感染，如卡氏肺孢子虫肺炎、念珠菌病等。04

04诊断技术进展

利用特异性引物和荧光探针，实时检测病毒核酸数量，具有高灵敏度和准确性。病毒载量检测技术实时荧光定量PCR技术通过扩增病毒特定核酸序列，实现病毒载量的快速检测，尤其适用于RNA病毒的检测。核酸序列扩增技术（NASBA）将患者样本中的病毒分离并培养，测定病毒滴度，是病毒载量检测的“金标准”，但操作复杂且耗时较长。病毒分离培养

免疫标志物筛查酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中特异性抗体或抗原，具有操作简便、成本较低的优点，但可能存在假阳性或假阴性结果。免疫印迹试验（Westernblot）免疫荧光试验（IFA）用于确认ELISA检测结果的特异性，能识别病毒特异性蛋白条带，但操作复杂且耗时较长。通过荧光标记抗体与细胞内病毒抗原结合，观察荧光分布来判断病毒感染情况，具有快速、敏感的特点。123

基