肺性脑病治疗.pptVIP

*;概念

常见诱因

发病机制

病理改变

临床表现

诊断

鉴别诊断

治疗

;;近代由于全国范围内广泛开展了慢性肺心病的防治工作，肺性脑病的平均住院病死率已降至30%以下。提高对肺脑的认识，早防、早治。

;概念：

由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧（氧分压小于60?mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化碳分压大于50?mmHg）而引起的神经精神症状。;急性上、下呼吸道感染。

使用过量镇静剂。

肺心病使用高浓度吸氧。

自发性气胸。;发病机制：

▲严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷（ATP）消耗增加，→（ATP）耗竭、钠泵运转失灵，钠（Na+）不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。

▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降，细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。;*;病理改变：

脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西医大病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变。重度肺脑到脑疝。;临床表现:

肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状况。神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性抽搐。体征：球结膜充血、水肿、意识障碍（兴奋或抑制）、白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进，锥体束征（+）。;分型：（根据全国第三次肺心病专业会议修订标准）

（一）轻型

出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。;*;（三）重型

昏迷或出现癫痫样抽搐。

2、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。

3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（DIC）或休克。;诊断：

根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准：?

1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。?

2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。;2.临床类型①兴奋型：多由烦躁不安开始，呕吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱，甚至狂叫乱动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视乳头水肿，严重时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理反射，然后进入深昏迷;②抑制型：先为表情淡漠、思睡、精神萎靡等逐渐进入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则，当瞳孔改变时，随之进入深昏迷；③不定型：兴奋和抑制症状交替出现，最后进入深昏迷。

;*;脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。

感染中毒性脑病：神经系统的表现与感染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征，颅压高，感染控制后，神经症状随之好转。;电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。

;治疗：

一积极治疗原发病。;二抗生素的应用：

诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰培养+敏试，根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前，对抗革蓝氏阳性球菌（G+）、革蓝氏阴性杆菌（G-）药物同并用或用强的广谱抗生素。如头孢类、喹诺酮类，剂量要足、静脉分组滴，疗程至少14天。注意菌群失调。;*;三氧疗

对氧分压（PaO2）＜80㎜Hg，持续低流量吸氧的基础上，采用间歇正压给氧，每日2—4次，每次10—15分钟、面罩式。机械通气（呼吸机）：每天2—3次，每次1—2小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂，可避免二氧化碳上升。;（四）降低二氧化碳分压：

1、保持呼吸道通畅：

拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改善通气。补充液体，保持气道湿化。

;*;*;*;*;*;呼吸兴奋剂的应用：

A、作用：

①可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压（PaCO2）上升使呼吸中枢处于抑制状态时，这一作用更为明显。;*;C、注意事项：

广泛支气管痉挛时，应先给于介痉剂或与支气管介痉药同时使用。

对缺氧而二氧化碳不高者慎用，否则因通气过度造成碱中毒。

应用