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心力衰竭的定义与分类

第一章

心力衰竭（HF）是什么?心力衰竭是一种复杂的临床综合征,由心脏结构和/或功能异常引起。当心脏无法有效泵送足够的血液满足机体代谢需求时,就会发生心力衰竭。这种疾病源于心室收缩和/或舒张功能障碍,导致心输出量减少或心室充盈压力升高。心力衰竭不是一个单一的疾病,而是多种心血管疾病的终末阶段表现。典型临床表现呼吸困难(劳力性或夜间阵发性)持续疲乏和运动耐量下降液体潴留(肺淤血、外周水肿)

心力衰竭的三大诊断要素心脏结构或功能异常通过影像学检查发现的客观证据,如左心室射血分数降低、心腔扩大、室壁运动异常或瓣膜病变等结构性改变心衰相关症状和体征患者主诉的呼吸困难、疲乏等症状,以及医生查体发现的肺部啰音、颈静脉怒张、下肢水肿等典型体征生物标志物升高利钠肽(BNP/NT-proBNP)水平升高,配合影像学或血流动力学检查证据,共同支持心衰诊断

心脏结构示意图

利钠肽在心衰诊断中的作用不可或缺的生物标志物BNP(脑钠肽)和NT-proBNP(N末端脑钠肽前体)是心室壁压力增高时释放的激素,在心衰诊断中具有重要价值。高灵敏度与特异度血清水平升高反映心室负荷增加,有助于早期识别心衰个性化解读不同年龄、肾功能状态及心房颤动患者的阈值需动态调整预后评估持续升高提示预后不良,治疗后下降表明疗效良好

第二章心力衰竭的分类科学的分类体系是实现精准诊疗的前提,根据射血分数、病程特点和临床表现,可将心力衰竭细分为多个亚型

按射血分数(LVEF)分类的三大基本类型HFrEF射血分数降低型LVEF≤40%心肌收缩力明显减弱,泵血能力显著下降,是最经典的心衰类型,有充分循证医学证据支持的治疗方案HFmrEF射血分数轻度降低型LVEF41%-49%介于收缩与舒张功能障碍之间,临床特征兼具两者特点,可能从针对性治疗中获益HFpEF射血分数保留型LVEF≥50%心肌收缩功能正常,但舒张功能受损,心肌僵硬度增加,多见于高龄、女性及合并代谢综合征患者

HFrEF与HFpEF的病理差异HFrEF病理特征心肌细胞收缩力减弱,心腔扩大,室壁变薄,泵血能力明显下降。常见于冠心病、扩张型心肌病患者,心肌重构以离心性肥厚为主。HFpEF病理特征心肌僵硬度增加,舒张期充盈受限,心腔正常或缩小,室壁增厚。虽然泵血比例正常,但总血量减少。多见于高血压、糖尿病,心肌重构以向心性肥厚和纤维化为主。

HFmrEF:介于两者之间的新型亚型HFmrEF作为一个相对较新的分类,其临床意义正在不断被认识。这类患者的射血分数处于41%-49%的灰区,既不完全符合HFrEF,也未达到HFpEF的标准。临床特点与治疗策略可能从HFrEF的药物治疗中获益诊断需结合心脏结构异常的客观证据部分患者可能是HFrEF治疗后改善的过渡状态预后介于HFrEF与HFpEF之间识别这一亚型有助于制定个体化治疗方案,避免治疗不足或过度。

LVEF分布与心衰类型对应关系1≤40%HFrEF收缩功能严重受损241-49%HFmrEF轻度收缩功能障碍350-65%HFpEF收缩功能保留465%HFsnEF超正常射血分数

心力衰竭的特殊亚型HFimpEF射血分数改善型基线LVEF≤40%,经治疗后升高≥10个百分点且40%。提示治疗有效,但需持续监测,因停药后可能再次恶化。HFrecEF射血分数恢复型基线LVEF50%,治疗后升高≥10个百分点且≥50%。心功能基本恢复正常,但仍需长期随访,部分患者可能复发。HFsnEF射血分数高于正常值型LVEF65%,心肌呈高动力状态。可见于甲亢、严重贫血或脓毒症等高输出量状态,虽收缩力强但无法满足异常增高的代谢需求。这些特殊亚型的识别对于优化治疗策略和预后判断具有重要意义。

第三章心力衰竭的分期心力衰竭是一个渐进发展的过程,科学分期有助于早期干预,延缓疾病进展

心力衰竭的四个发展阶段A期:心衰风险期患者具有心衰高危因素(如高血压、糖尿病、冠心病家族史),但尚无症状,心脏结构和功能正常。此期重点是一级预防,控制危险因素。B期:心衰前期已出现心脏结构或功能异常(如左室肥厚、既往心梗、瓣膜病变),但无心衰症状。此期需积极治疗,阻止向症状期进展。C期:症状性心衰已出现心衰相关症状和体征,需要规范的药物和非药物治疗。这是临床诊断心衰的主要阶段,大多数患者处于此期。D期:晚期心衰症状严重,常规治疗效果不佳,反复住院,生活质量极差。需要高级治疗,如心脏移植、机械循环辅助装置或姑息治疗。

心力衰竭分期流程与干预策略分期系统强调心衰的不可逆性和进展性。一旦进入某一阶段,即使症状缓解,患者也不会回到前一阶段。因此,早期识别和积极干预至关重要,可以显著改善预后,降低医疗负担。

急性心衰与慢性心衰的区别急性心衰(AHF)症状突然加重或首次发作可能危及生命,需紧急处理常见诱因:急性心梗、严重心