感染性休克临床诊疗精要.pptxVIP

感染性休克临床诊疗精要演讲人：日期:

目录02临床表现与评估01病理生理机制03诊断标准与流程04紧急处理原则05综合治疗措施06预后与预防

01病理生理机制

全身性炎症反应综合征病原体相关分子模式（PAMP）激活免疫系统细菌、病毒等微生物释放的脂多糖（LPS）、肽聚糖等成分通过Toll样受体（TLR）激活巨噬细胞和中性粒细胞，触发NF-κB信号通路，大量释放TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子，形成“细胞因子风暴”。内皮细胞损伤与凝血系统激活补体系统过度活化炎症因子导致血管内皮细胞凋亡和屏障功能破坏，同时组织因子（TF）表达上调，激活凝血级联反应，引发弥散性血管内凝血（DIC），进一步加剧微血栓形成和组织缺血。C3a、C5a等补体片段促进肥大细胞脱颗粒，释放组胺和缓激肽，导致血管通透性增加、血浆外渗和有效循环血容量下降。123

微循环障碍与氧供需失衡血管舒缩功能失调一氧化氮（NO）过量生成导致血管持续性扩张，而内皮素-1（ET-1）分泌减少，造成血管对儿茶酚胺类药物的反应性降低，血压难以维持。血流分布异常炎症介质引起血液重新分配，优先供应心、脑等重要器官，而皮肤、肾脏、肠道等组织灌注不足，导致乳酸堆积和代谢性酸中毒。线粒体功能障碍缺氧环境下，细胞线粒体氧化磷酸化受阻，ATP合成减少，钠钾泵失灵，细胞内钙超载，最终引发细胞凋亡或坏死。

多器官功能障碍启动急性肾损伤（AKI）肾血管收缩和肾小球滤过率（GFR）下降导致少尿或无尿，尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平升高，严重时需肾脏替代治疗（RRT）。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺泡-毛细血管膜损伤引发肺水肿和透明膜形成，表现为顽固性低氧血症（PaO?/FiO?≤300mmHg），需机械通气支持。心肌抑制炎症因子直接抑制心肌收缩力，加之冠状动脉灌注不足，导致心输出量（CO）降低和混合静脉血氧饱和度（SvO?）下降。肝功能障碍肝脏合成功能受损表现为凝血酶原时间（PT）延长和白蛋白降低，同时胆红素代谢障碍引发黄疸。

02临床表现与评估

早期表现为心输出量增加、外周血管阻力降低，呈现“暖休克”特征，皮肤温暖干燥，但伴随血压下降和乳酸升高。血流动力学特征表现高动力循环状态晚期转为心功能抑制、血管收缩，呈现“冷休克”特征，皮肤湿冷、毛细血管再充盈时间延长，提示微循环衰竭。低动力循环状态收缩压持续低于90mmHg或平均动脉压（MAP）65mmHg，需依赖去甲肾上腺素等血管加压素维持灌注。血压异常与血管活性药物依赖

组织灌注不足指征乳酸水平升高血清乳酸2mmol/L提示组织缺氧，持续4mmol/L与病死率显著相关，是评估休克严重程度的核心指标。皮肤表现与尿量减少花斑样皮肤、四肢厥冷及尿量0.5mL/kg/h，提示肾脏等器官灌注不足。中心静脉血氧饱和度（ScvO2）降低ScvO270%反映氧供不足或氧耗增加，需结合血流动力学监测优化液体复苏策略。

器官功能损伤分级心血管系统肾脏与肝脏呼吸系统神经系统按SOFA评分分级，需评估心肌抑制程度（如心脏指数2.5L/min/m2）及血管活性药物使用剂量。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）分级，PaO2/FiO2≤300mmHg伴双肺浸润影，需机械通气支持。急性肾损伤（AKI）根据KDIGO标准分期；肝功能损伤表现为胆红素升高（2mg/dL）及凝血异常。格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤12分或谵妄，提示脑灌注不足或脓毒症相关脑病。

03诊断标准与流程

SOFA/qSOFA评分应用SOFA评分系统通过评估呼吸（PaO?/FiO?）、凝血（血小板计数）、肝脏（胆红素）、心血管（平均动脉压或血管活性药物使用）、中枢神经系统（GCS评分）及肾脏（肌酐/尿量）六大器官功能，量化器官衰竭程度，≥2分提示脓毒症高风险，是感染性休克早期预警的重要工具。qSOFA快速筛查包含呼吸频率≥22次/分、收缩压≤100mmHg、意识状态改变三项指标，≥2分时需高度怀疑脓毒症，适用于急诊或普通病房的快速初筛，但敏感度较低，需结合其他指标综合判断。动态监测意义SOFA评分每日动态评估可反映治疗响应及预后，评分持续升高提示多器官功能障碍进展，需调整抗感染及器官支持策略。

感染源鉴别诊断要点肺部感染常见于社区获得性肺炎（CAP）或呼吸机相关肺炎（VAP），需结合胸部CT、痰培养及降钙素原（PCT）水平，警惕耐药菌如MRSA或铜绿假单胞菌感染。01腹腔感染胆道梗阻、肠穿孔或腹腔脓肿是典型来源，腹部超声/CT可见游离气体或液性暗区，需紧急引流联合广谱抗生素（如碳青霉烯类）。泌尿系感染尤其见于留置导尿管患者，尿常规显示脓尿、菌尿，血培养与尿培养一致性高，需覆盖革兰阴性菌（如大肠埃希菌）。导管相关血流感染长期静脉置管患者出现寒战、高热，拔除导管尖端培养阳性可确诊，经验性治疗需覆盖葡萄球菌（万古霉素）