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新生儿黄疸
;CONTENTS;定义;新生儿胆红素代谢特点
（一）胆红素生成较多：
红细胞相对较多且破坏也多。
红细胞寿命比成人短，形成胆红素的周期缩短
其他来源的胆红素生成较多
（二）转运胆红素的能力不足
早产儿体内白蛋白含量相对低
尤其体内酸中毒影响白蛋白与胆红素结合减少。
;（三）肝功能不成熟
新生儿肝细胞对胆红素摄取能力差，并对肝内葡萄糖醛酸转换酶活力不足，是间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成为直接胆红素从胆道排除能力差，加之新生儿排泄胆红素的能力缺陷，易致胆汁淤积。
（四）肠肝循环不完善
新生儿出生时正常的倡导菌群未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原，间接胆红素易被肠壁吸收而致冲吸收增加。
因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%-2%，极易发生黄疸。
;生理性黄疸
特点：1、一般情况良好
2、足月儿生后2-3天出现黄疸，与4-5天达到高峰5，新生儿在7-14天内消退，早产儿可延迟至3-4周。
3、每日血清胆红素升高umol/L(5mg/dI)
4、足月儿血清胆红素221umol/L(12.9mg/dI)
早产儿胆红素257umol/L(15mg/dI)
病理性黄疸
特点：1、黄疸出现过早（24小时内）
2、黄疸程度重，每日上升超过85umol/L（5mg/dI）
3、黄疸持续时间长，足月儿2周，早产儿4周。
4、黄疸退而复现
5、血清结合胆红素26umol/L(1.5mg/dI);病理性黄疸的分类：临床上分为非感染性与感染两类性
一、非感染性
1、新生儿溶血病：指母婴血型不合引起的新生儿免疫性溶血，常引起严重的病理性黄疸，一般ABO血型不合最常见，其次为RH血型不合
2、胆道闭锁：因宫内感染引起进行性胆管炎，胆管纤维化等，导致胆汁排泄不畅
3、母乳性黄疸
4、其他：遗传性疾病或药物性黄疸：如半乳糖血症、球形红细胞增多症等，药物性黄疸由维生素K3、新生霉素等引起
二、感染性
1、新生儿肝炎：这些病原体均可使肝功能受损，而致肝酶抑制、胆红素代谢障碍‘毛细血管胆汁淤滞’胆红素排泄受阻等。
2、新生儿败血症：其原因是由于细胞毒素加快红细胞破坏及损伤肝功能所致。
;患儿一般多现为精神差，皮肤发黄发亮，吃奶差，棕色尿液，不同类型的黄疸有相应的症状和特征。
新生儿溶血病：可表现严重贫血、心力衰竭、全身水肿，可发生肝脾大及黄疸等症状，如治疗不及时，容易出现胆红素脑病。
胆道闭锁：出生后两周开始出现黄疸并进行性加重，大便颜色由浅黄变为白色，肝进行性肿大，肝功能受损，结合胆红素增高，三月后可逐渐发展为肝硬化。
母乳性黄疸：一般于母乳喂养后4-5天出现黄疸，4-12周可降至正常，小儿一般状态良好，停止喂母乳后24-72小时黄疸可降至正常。
其他：遗传性疾病黄疸持续时间长，可伴有贫血，药物性则与用药有关，新生儿败血症，除了有败血症症状外，重者可出现并发症及后遗症，如胆红素脑病，听力下降，智力下降等。;一、病史
（一）、黄疸出现的时间
1、24小时内出现因考虑为新生儿溶血病和宫内感染
2、2-3天出现，生理性黄疸多见
3、4-7天出现，败血症、母乳性黄疸
4、7天后，败血症、肺炎、胆道闭锁、母乳性黄疸均可考虑
（二）、黄疸进展情况：新生儿溶血症最快，其次是败血症，肝炎及胆道闭锁
（三）、粪便及尿的颜色：粪浅尿深提示肝炎或胆道闭锁
;（四）、家族史：有蚕豆病者应考虑为G6PD缺陷病。
（五）、妊娠史生产史：胎膜早破，产程延长提示感染，临床前母亲用药史。
二、查体
1、黄疸分布情况：仅面部躯干黄疸多为生理性黄疸；若四肢及手足心均出现黄疸常表示血清胆红素已大于255umol/L，多为病理性黄疸。
2、黄疸的颜色：黄疸鲜明有光泽呈橘黄色或金黄色应考虑为未结合胆红素为主，若黄疸为暗黄色带有暗绿色应考虑为结合胆红素为主。
3、注意是否有神经系统的症状。
4、出现全身水肿儿，为RH溶血症，提示预后差。
;主要是新生儿胆红素脑病
新生儿胆红素脑病是由于未结合胆红素在脑细胞的沉积所导致神经系统的中毒性病变。
本病是新生儿黄疸最严重的并发症。临床上常随着黄疸加重逐渐出现神经系统症状，如不及时抢救，约50%-75%患儿死于急性期，幸存者约75%-90%常留下手足徐动症、听力下降、智力落后、眼球运动障碍神经系统后遗症。
;新生儿胆红素脑病典型临床表现;1、光照疗法（光疗）
2、药物疗法
3、换血疗法
4、其他：早开奶、保肝治疗、控制感染、支持疗法
;【病情观察】
1.观察皮肤黏膜、巩膜黄染的程度及消退情况
2.观察大便的量、颜色。
3.观察有无抽搐、嗜睡、拒乳、呕吐、角弓反张等症状。
【护理措施】
1.进行蓝光治疗，注意保护眼睛、会阴部，充分暴露皮肤
2.箱温调至30℃左右，相对湿
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