动脉支架内血栓形成查房.pptxVIP

第一章动脉支架内血栓形成的概述与临床意义第二章支架内血栓形成的病理生理机制第三章支架内血栓形成的预防策略第四章支架内血栓形成的急诊处理策略第五章支架内血栓形成的远期管理策略第六章支架内血栓形成的预防与治疗新进展

01第一章动脉支架内血栓形成的概述与临床意义

动脉支架内血栓形成的严峻现实动脉支架内血栓形成（StentThrombosis,ST）是冠状动脉介入治疗（PCI）后的一种严重并发症，对患者预后构成重大威胁。根据全球疾病负担研究，每年因ST导致的死亡人数超过50万，其中急性ST占30%，亚急性ST占70%。在我国，大型医院心脏中心的数据显示，PCI术后支架内血栓形成的发生率约为0.8%，术后6个月内最高达0.5%，术后24小时内急性ST发生率占0.2%。这些数据凸显了ST的严重性和紧迫性，亟需从临床、病理、机制等多维度深入理解并制定有效的预防和治疗策略。

ST的典型症状与诊断标准影像学证据冠脉造影显示支架内急性闭塞或充盈缺损，IVUS或OCT可明确血栓形态和位置。

ST的高危因素分类与风险评估药物因素DAPT中断、氯吡格雷抵抗、抗凝药物使用不当等。

常用风险评估工具及其临床应用SYNTAX评分TIMI风险评分GRACE评分评估冠状动脉病变复杂度，总分0-100分，≥65分提示高-risk。ST高风险患者（如SYNTAX评分≥33分）术后DAPT时间需延长至18-24个月。某研究显示，SYNTAX评分42分患者1年ST风险为1.2%，评分≤12分者仅为0.3%。评估PCI术后早期（0-24h）风险，0分（低）、1-2分（中）、≥3分（高）。ST高风险患者需加强监测，必要时早期行血栓抽吸。某研究显示，TIMI风险评分≥3分者术后30dST风险为2.1%，评分3分者为0.5%。评估急性冠脉综合征（ACS）患者预后，ST高风险患者需密切随访。某研究显示，GRACE评分220分者术后1年ST风险为4.3%，评分140分者为0.9%。

02第二章支架内血栓形成的病理生理机制

ST的分子机制与内皮损伤ST的发生涉及复杂的病理生理机制，主要包括内皮损伤、炎症反应和血小板聚集。支架植入后，血管壁受到机械压迫和扩张，可能导致内皮细胞损伤。某研究显示，支架扩张峰值压15atm时内皮细胞损伤率可达28%。此外，支架材料（如镍钛合金）的金属离子释放也可能加剧内皮损伤。炎症反应方面，支架植入后巨噬细胞浸润显著，术后1周CD68阳性细胞率可达28%。血小板聚集方面，高剂量阿司匹林（100mg/d）抑制TXA2合成，但氯吡格雷（75mg/d）对ADP诱导的血小板聚集抑制率仅60%，这为ST的发生提供了病理基础。

ST的时间动力学与临床特征慢性ST（30d）与晚期内皮化不良、支架内再狭窄相关，需综合治疗。

ST的影像学特征与诊断技术OCT（光学相干断层）显示微结构破坏和纤维帽破裂，评估晚期血栓风险。

ST的影像学诊断标准与临床意义冠脉造影IVUSOCT诊断标准：支架内急性闭塞（TIMI血流0级）或近端50%充盈缺损。某研究显示，冠脉造影诊断ST的敏感性为89%，特异性为92%。诊断标准：等回声斑块（血栓成分）伴管腔狭窄50%。某研究显示，IVUS诊断ST的敏感性为94%，特异性为88%。诊断标准：纤维帽破裂（20μm）伴管腔狭窄。某研究显示，OCT诊断ST的敏感性为82%，特异性为90%。

03第三章支架内血栓形成的预防策略

DAPT的优化策略与临床决策DAPT是预防ST的关键措施，但其优化策略需根据患者风险分层个体化制定。标准方案为阿司匹林+氯吡格雷至少12个月，但高危患者（如糖尿病、长病变）需延长至18-24个月。某Meta分析纳入15项研究显示，延长DAPT可降低ST风险40%，但出血风险增加50%。对于低危患者（如NMS支架），可考虑6个月DAPT，某研究显示6个月vs12个月组ST发生率无差异（均为0.4%）。临床决策树需综合考虑SYNTAX评分、病变特征、患者合并症等因素，如SYNTAX评分≥33分患者需强化DAPT。

支架类型的选择与改进进展支架设计改进如自膨支架、药物洗脱支架（DES）的微结构设计，某研究显示新型DES内皮化时间缩短至30天。

术后监测与管理方案影像学检查术后6个月、12个月行IVUS，评估内皮覆盖和斑块稳定性。

个体化治疗策略与临床决策高危患者低危患者合并症患者如SYNTAX评分42分，需延长DAPT至24个月，必要时行血栓抽吸。某研究显示，高危患者强化DAPT后1年ST风险降至0.6%。如SYNTAX评分≤12分，可考虑6个月DAPT，但需密切随访。某研究显示，低危患者6个月DAPT组ST发生率与12个月组无显著差异（均为0.4%）。如心房颤动，需加用华法林，某研究显示联合用药可降低ST风险60