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心内科患者疼痛管理与护理

第一章心内科疼痛的临床特征与机制

心绞痛:心内科最常见的疼痛表现病理生理基础心绞痛是由于冠状动脉供血不足引起的胸痛综合征,其本质是心肌缺氧的警示信号。当心肌需氧量超过冠状动脉供氧能力时,心肌细胞代谢异常,乳酸等代谢产物积累,刺激痛觉神经末梢,产生典型的胸痛症状。临床分型特征慢性稳定型心绞痛在劳累或情绪激动时发作,休息或含服硝酸甘油可缓解。不稳定型心绞痛疼痛发作频率增加、程度加重或静息状态下发作,属于急性冠脉综合征的范畴,预示心梗风险显著升高。慢性稳定型心绞痛发作规律可预测,与活动量相关,含服硝酸甘油3-5分钟内缓解,持续时间通常不超过15分钟不稳定型心绞痛发作阈值降低、休息时发作、新发心绞痛或原有心绞痛恶化,需紧急医学干预变异型心绞痛由冠状动脉痉挛引起,多在夜间或清晨静息状态下发作,心电图可见ST段抬高微血管性心绞痛

血流受阻,疼痛信号启动

疼痛的生理机制解析心肌缺血氧供不足导致无氧代谢,乳酸、腺苷、钾离子等代谢产物积累,刺激心脏感觉神经末梢神经传导痛觉信号通过交感神经传入脊髓后角,经脊髓丘脑束上行至大脑皮层感觉中枢中枢整合丘脑、边缘系统和大脑皮层共同参与疼痛感知、情绪反应和认知评价心理因素在疼痛感知中扮演重要角色。焦虑和抑郁情绪可降低疼痛阈值,放大疼痛体验,形成疼痛-焦虑-疼痛加重的恶性循环。临床研究显示,伴有焦虑抑郁的心绞痛患者疼痛发作频率更高、持续时间更长,生活质量显著下降。

疼痛对心脏功能的影响疼痛启动的生理应激反应疼痛作为强烈的应激源,激活交感神经系统,引发一系列不利于心脏的生理变化。儿茶酚胺大量释放导致心率增快、心肌收缩力增强、外周血管阻力上升,这些变化显著增加心肌氧耗量。在心肌供血已经不足的情况下,氧耗量的进一步增加会加剧心肌缺血程度,形成疼痛-缺血-疼痛加重的恶性循环。这种恶性循环如不及时打断,可能导致心肌梗死、心律失常甚至心源性猝死。心率增快交感神经兴奋使心率加快,缩短心室舒张期,减少冠脉充盈时间血压升高外周血管收缩导致后负荷增加,心脏做功增多,氧耗量显著上升氧供需失衡心肌耗氧增加而冠脉供血不足,缺血区域扩大,可诱发严重心律失常

第二章疼痛评估与个体化管理策略精准的疼痛评估是实施有效管理的前提。本章将介绍心内科疼痛评估的标准化工具、客观指标监测方法,以及包括药物治疗、介入手术和生活方式干预在内的综合管理策略,强调个体化方案制定的重要性。

疼痛评估的关键指标主观评估工具视觉模拟量表(VAS)使用0-10分或0-100mm直线,患者标记疼痛程度。数字评分量表(NRS)直接让患者用0-10分评分。面部表情量表适用于语言表达困难的患者。客观生理指标心电图ST段变化是心肌缺血的客观证据。血流动力学参数包括血压、心率、心输出量等,可反映疼痛对心脏功能的影响。心肌酶谱和肌钙蛋白检测排除心肌梗死。心理社会评估使用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)筛查心理问题。评估患者对疾病的认知、应对方式、社会支持系统,识别影响疼痛体验的心理社会因素。评估原则:疼痛评估应规范化、动态化、个体化。初次评估后每4小时或疼痛性质改变时重新评估,治疗后30分钟内评估效果。记录疼痛的部位、性质、程度、持续时间、诱发因素和缓解方式,建立完整的疼痛档案。

精准评估,科学管理有效的疼痛沟通需要护理人员运用开放式提问技巧,建立信任关系,鼓励患者详细描述疼痛体验。注意观察患者的非语言信号,如面部表情、肢体姿势、出汗等,这些往往比语言表达更真实地反映疼痛程度。文化背景、教育水平和个性特征影响患者的疼痛表达方式。有些患者倾向于低估疼痛,有些则可能放大症状。护理人员需要综合主客观信息,作出准确判断,避免评估偏差。

药物治疗方案详解心内科疼痛的药物治疗遵循阶梯化、个体化原则,需根据疼痛类型、病情严重程度和患者特征选择合适药物,并密切监测疗效与副作用。01抗血小板药物阿司匹林通过不可逆抑制血小板环氧化酶,减少血栓素A2生成,预防血栓形成。氯吡格雷或替格瑞洛常与阿司匹林联合使用,形成双联抗血小板治疗,适用于急性冠脉综合征和支架植入后患者。02硝酸酯类药物硝酸甘油舌下含服是缓解急性心绞痛的首选,3-5分钟起效。通过释放一氧化氮,扩张冠状动脉和周围静脉,降低心脏前后负荷,减少心肌耗氧。长效硝酸酯类用于预防心绞痛发作。03β受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔等通过阻断β1受体,降低心率、血压和心肌收缩力,显著减少心肌耗氧量。适用于慢性稳定型心绞痛的长期管理,可降低心肌梗死和猝死风险。04钙通道阻滞剂硝苯地平、氨氯地平等二氢吡啶类主要扩张外周血管和冠状动脉。地尔硫卓、维拉帕米等非二氢吡啶类兼有减慢心率作用。特别适用于变异型心绞痛和高血压合并冠心病患者。05他汀类药物阿托伐他汀、瑞舒伐他汀通过抑制胆固醇合成,降低低密度脂蛋白,稳定动脉粥样硬化斑块,具