腹膜透析患者如何营养.pptVIP

腹膜透析患者如何营养;（优选）腹膜透析患者如何营养;腹透人群营养不良的发生率各家报道不一，据不同文献报告MD成年病人蛋白质能量营养不良的发生率为18%-70%，成为MD病人死亡和出现并发症的主要原因之一。北京四家医院大样本CAPD人群营养状况的横断面研究结果显示，CAPD病人营养不良发生率达47.78%，证明营养不良确是一个不容忽视的问题。

;4尿毒症内分泌激素紊乱与细胞因子改变

209UA(mM/d)

由于体重不同的个体蛋白质的摄入量不同，因此需要用病人的标准体重（v/0.

鱼油可减少甘油三脂，但可增加LDL-ApoB。

经腹透液丢失的蛋白质几乎总是高于血透液。

（4）在观察的前6个月透析量增加，有关营养的参数值相应升高。

代谢，可改善蛋白质能量营养状态。

入减少，体内及体外动物

业已证明，足够的营养摄入依赖于充分的透析，而二者也同样影响病人的预后，从病理生理角度看：尿毒症的毒素会抑制食欲、引起厌食。

（3）重度营养不良（1-2分）

腹透液中丢失蛋白质平均为5~15g/24h,在腹膜炎时甚至更高，氨基酸的丢失平均为3g/d，一些多肽类物质也可透出。

需要时也可通过药物治疗促进合成代谢，如葵酸诺龙，（Nandrolonedecanoate）有报告可在CAPD病人产生合成代谢作用。

要考虑CAPD中糖的吸收的因素及其对血脂因素的影响，因此对碳水化合物、胆固醇和脂肪的摄入要进行调整。

此外，由于CAPD使糖负荷加重，使尿毒症原已存在的糖代谢紊乱加重，并带来高脂血症、肥胖、食欲不振。

（2）轻-中度营养不良（3-5分）;北京四家医院对腹透病人调查的结果是CAPD患者蛋白质能量摄入量的影响因素是残余肾功能丢失、焦虑、抑郁和缺乏体育运动，本组病人中不参与任何工作、家务及运动者占51.11%。

;1.2尿毒症代谢异常;（2）蛋白质代谢异常：CAPD每日丢失蛋白质5~15g，氨基酸1.7~3.5g。CAPD本身可以造成蛋白质分解代谢增强，其刺激物有内毒素，醋酸盐透析液及管路中存在的硅等物质进入腹腔，刺激腹膜巨噬细胞产生IL-1及其他介质，诱发蛋白质分解代谢。蛋白质营养不良与增加的易感染性，形成恶性循环，使摄入减少，促使负氮平衡。;（3）脂肪代谢紊乱：尿毒症本身存在有脂肪代谢紊乱，促进动脉粥样硬化。在CAPD治疗6个月后，可见血清甘油三脂和胆固醇增加，与血透相比CAPD病人更具有致粥样硬化的脂质谱：高胆固醇、LDLC和ApoB,CHO/HDLC比例上升和ApoA1/ApoB比例下降和Lpa水平升高、纤维蛋白原升高，均为引起动脉粥样硬化性心血管病的基础，而出现心力衰竭会引起厌食。由于高代谢状态，促进蛋白分解及肠道吸收障碍等均会造成营养不良，另一方面在高转运病人可见动脉粥样硬化源性血浆血脂谱增高，这反映了葡萄糖吸收的增加及腹腔蛋白丢失的增加。;1.?3????酸中毒;在慢性肾功能衰竭病人血碳酸氢盐水平平均为15mmol/L,纠正酸中毒后蛋白质分解代谢减少28%~30%。由于酸中毒减少了蛋白质合成，直接或间接影响病人的死亡率增加。Stein等发现，CAPD病人使（35mmol/L乳酸）相比，体重增加，血白蛋白水平增加。但值得注意的是，虽然是透析纠正了酸中毒，使得蛋白质利用改善，但蛋白质的摄入又增加了酸负荷。近来主张透析前的最佳HCO3水平应21mmol/L，CAPD治疗应使HCO3水平维持在24mmol/L。

;1.4尿毒症内分泌激素紊乱与细胞因子改变;在尿毒症病人IGF-1水平一般正常，但生长因IGF-1轴明显异常，可能使其介导生长激素的效应受影响。此外，在尿毒症酸中毒的情况下肝细胞生长激素受体和IGFmRNA表达减少，使IGF-1合成代谢作用进一步减低。因而可影响慢性肾功能衰竭病人肌肉萎缩，骨髓肌蛋白储存减少，发生蛋白质营养不良，儿童发育缓慢。Gamze等发现儿童CAPD患者4小时透析液中IGF-1和水平升高，而同时血中水平下降，提示IGF-1和IGFBP可能经腹透液持续失丢。

;（1）细胞因子：在肾功能衰竭，细胞因子与营养不良的关系是当前研究的热点。由于腹膜透析的生物不相容性，刺激间皮细胞产生细胞因子，在单核细胞和中性粒细胞活过程中增加了分解代谢。腹膜炎进一步造成细胞因子的生成，产生前列腺素、蛋白聚糖、生长因子、单核细胞趋化因子蛋白-1（MCP-1）、IL1、IL4、IL5、IL6、IL8和TNF，抑制热卡摄入和促进慢性肾功能衰竭。

;此外，一些肾功能衰竭并发症也可促进细胞因子上升，近来Bergstom等指出，感染/炎症可促进动脉硬化和分解代谢和低蛋白血症。前炎症因子、IL-6、TNF造成肌肉消耗，低白浆蛋白血症、厌食、减少心肌收缩力和动脉粥样