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小儿休克参考课件

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2025-X-X

目录

1.小儿休克概述

2.小儿休克病理生理学

3.小儿休克临床表现

4.小儿休克诊断

5.小儿休克治疗原则

6.小儿休克并发症

7.小儿休克预防

01

小儿休克概述

休克定义及分类

休克定义

休克是一种生命体征不稳定的临床综合征,其核心特征是有效循环血量不足,导致组织灌注不足和微循环障碍,引起全身代谢紊乱和器官功能障碍,严重时危及生命。休克的发生率约为5-10%,死亡率高达30-50%。

休克分类

休克可分为低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性休克四大类。其中,低血容量性休克最为常见,约占所有休克的70%以上。心源性休克主要由于心脏泵血功能减退引起,分布性休克和梗阻性休克则分别由于血管床容量扩张和血管或腔道阻塞所致。

休克分级

休克按照严重程度可分为轻度、中度、重度和极重度四级。轻度休克患者神志清楚,心率较快,血压正常或稍低;中度休克患者神志模糊,心率增快,血压下降;重度休克患者神志不清,心率过快或过慢,血压明显下降;极重度休克患者处于昏迷状态,生命体征不稳定,病情危重。

小儿休克特点

病情进展快

小儿休克病情发展迅速,从出现症状到病情恶化往往仅需数小时,因此早期识别和及时治疗至关重要。据临床观察,约80%的小儿休克病例在6小时内病情恶化。

代偿能力差

由于生理结构和功能特点,小儿的代偿能力较差,休克时更容易出现器官功能衰竭。例如,新生儿休克时,肝脏和肾脏的代谢能力下降,容易发生代谢性酸中毒和电解质紊乱。

临床表现不典型

小儿休克的临床表现往往不典型,难以通过常规体征准确判断。例如,新生儿休克时可能表现为体温不升、呼吸不规则、心率减慢等,容易与感冒、腹泻等疾病混淆。

休克病因

低血容量

低血容量是小儿休克最常见的病因,包括失血、脱水、呕吐、腹泻等因素导致的血容量不足。据统计,约60%的小儿休克由低血容量引起,其中失血性休克占比较高,多见于外伤、手术等。

感染性休克

感染性休克是另一种常见的休克类型,主要由于细菌、病毒等病原体引起的全身性感染所致。感染性休克在小儿中尤为常见,其中以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等革兰氏阴性菌感染最为多见。

心源性休克

心源性休克是由于心脏泵血功能减退引起的休克,常见病因包括心肌梗死、严重心律失常、瓣膜病等。小儿心源性休克的发生率相对较低,但病情进展迅速,死亡率较高。

02

小儿休克病理生理学

微循环障碍

血管收缩反应

休克时,全身血管床收缩,以维持重要器官的血液供应。然而,这种过度收缩可能导致微循环灌注不足,使组织缺氧,代谢产物积聚,进一步加重微循环障碍。研究表明,血管收缩反应在休克早期即可出现。

毛细血管通透性增加

休克状态下,毛细血管通透性增加,导致血浆蛋白和水分渗漏到组织间隙,形成水肿,进一步减少组织间隙的血液灌注。这种现象在重症休克患者中尤为明显,可导致第三间隙积液,加重低血容量状态。

微血栓形成

休克时,微循环中的红细胞、血小板和纤维蛋白原等成分可能聚集形成微血栓,阻塞微血管,导致局部血液循环中断。微血栓形成是休克晚期常见的并发症,严重时可导致器官功能衰竭。

细胞代谢紊乱

能量代谢障碍

休克状态下,细胞能量代谢发生紊乱,ATP生成减少,导致细胞功能障碍。研究发现,休克时细胞内ATP水平可降至正常水平的10%以下,严重影响细胞生存和功能。

酸碱平衡失调

休克过程中,由于细胞代谢紊乱和循环功能障碍,常伴有代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒。例如,低血容量性休克患者往往出现代谢性酸中毒,严重时pH值可降至7.2以下。

自由基损伤

休克时,细胞内自由基生成增多,导致细胞膜脂质过氧化和蛋白质氧化,损伤细胞结构和功能。自由基损伤是休克晚期器官功能障碍的重要原因之一,可加重细胞代谢紊乱。

器官功能衰竭

肺功能衰竭

休克导致的肺功能衰竭,即急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是休克晚期常见的并发症。ARDS时,肺泡-毛细血管膜损伤,气体交换障碍,导致氧合不足。据统计,ARDS的死亡率高达40-60%。

肾功能衰竭

休克时肾脏灌注不足,可引起急性肾损伤(AKI)。AKI时,肾脏滤过功能下降,代谢废物和水分积聚,导致电解质紊乱和代谢性酸中毒。AKI的死亡率约为10-30%。

肝功能衰竭

休克晚期,肝脏也可能发生功能障碍,表现为肝细胞损伤、代谢障碍和凝血功能障碍。肝功能衰竭可导致黄疸、腹水等症状,严重时危及生命。肝功能衰竭的死亡率约为20-50%。

03

小儿休克临床表现

一般表现

面色苍白

小儿休克时,由于有效循环血量减少,面色往往表现为苍白或灰白,这是由于皮肤血管收缩和血流减慢所致。面色苍白是休克早期的重要体征之一。

出汗增多

休克时,身体为了维持核心温度,皮肤血管扩张,导致出汗增多。这种出汗往往是全身性的,且伴随有冷感,有时称为冷汗。出汗

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