新生儿休克的诊治进展(印刷版).pptVIP

陕西省人民医院新生儿科张勤;休克是由多种原因引起的全身器官微循环障碍，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱和脏器功能损伤的临床综合征；

是继呼吸衰竭之后第二个最常见的死亡原因；

病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显，等到血压下降症状明显时，病情常不可逆转，治疗困难，预后凶险；

新生儿休克的发生率约占住院患儿的6%。;新生儿休克识别和有效管理是NICU的工作重点；

管理原则包括氧疗、液体复苏、血糖调整、血管收缩药及通气支持的模式应用等；

实用的静脉通道建立和药品使用时间的正确选择非常重要；

最主要的原因是感染、心源性疾病、代谢疾病和产伤，毛细血管渗漏征也不少见;急诊产科常存在孕妇或胎儿疾病因素，新生儿休克常被忽略；

大多数人都只关注到心肺衰竭的管理；

早期识别和积极复苏是改善预后的关键；

持续性休克明显增加死亡率。;评估应该遵循一个标准：气道、呼吸和循环的方法；

儿科高级生命支持可应用于新生儿休克的管理；

新生儿休克评分不需要满足所有指标，特别是低血压-一个令人担忧和晚期的迹象。;休克是机体遭受强烈病理刺激后产生的急性循环功能不全综合征；

循环功能不全的形成，除因心肌收缩力减弱、泵血功能降低外，各种病因引起的微循环障碍，也起着重要作用；

各脏器微循环灌注不足，组织缺血缺氧，导致细胞氧化代谢障碍甚至功能衰竭。;微循环障碍是各型休克发生发展的最后共同通路；

休克时，神经-体液因子调节紊乱，是微循环障碍的基础；

除交感-肾上腺系统兴奋性增加和肾素-血管紧张素系统活动增加，引起血中儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ浓度增高，促使小动脉痉挛外;近年来，前列腺素类物质血栓素（TXA2）和前列环素（PGI2）在休克发展过程中的作用日益受到重视；

TXA2有强烈的缩血管作用，PGI2有强烈的扩血管作用，这两种物质的血中浓度在休克时均增高，但增高程度不一致，影响着休克病情发展；;休克时，血中β-内啡肽含量增加；

β-内啡肽能使心肌收缩力减弱、心率减慢、血管扩张和血压下降，其在重度休克发生和发展过程中的作用，正在广泛深入研究中；

新生儿休克血中???种体液因子浓度，休克越重，各种血管活性物质的浓度越高，未见分泌衰竭现象。;休克是一临床综合征，并非独立疾病，其临床表现和实验室检查所见主要反映了氧的输送不足和循环系统的代偿性反应；

休克并不是单纯的心输出量不足，不能以血压是否降低来衡量是否出现休克，关注微循环更重要。;发热（感染性休克）；

心动过速或过缓（超过160次/分，或小于100次/分）；

外周脉搏细弱（股动脉搏动减弱，甚至触不到）；

皮肤花斑或四肢发凉（上肢达肘部，下肢达膝部）；

毛细血管充盈时间＞3秒；;皮肤干燥，眼窝凹陷，尿量减少＜2ml/kg.h，持续8小时以上；

呼吸急促：安静时超过40次/分、过缓或呼吸暂停；

低血压：足月儿＜50mmHg，早产儿＜40mmHg，或脉压差减少；

精神状态异常：烦躁、焦虑、嗜睡、呼吸暂停等；

低体温（尤其是新生儿）

——septicshock:rapidrecognitionandinitialresuscitationinchildren,UpToDatewebsite,2016:;心率（HR）

收缩压（SBP）

平均动脉压（MAP）

尿量（UOP）

中心静脉压（CVP）

中心静脉或上腔静脉氧饱和度（CvO2）or（SvO2）

乳酸

心输出量（CO）

——Advancesinmonitoringandmanagementofshock.PediatricclinicsofNorth.America2013,60(3):641-654..;休克类型;静脉通道建立好应立即抽取静脉血检测；

常常有血标本难以收集的情况发生；

在这个阶段血培养、血糖、全血细胞计数、凝血功能、肾脏、肝脏功能（包括白蛋白）、血气、乳酸是重要的检查项目。;血气：休克时血气最先最敏感的改变是代谢性酸中毒，并且和休克程度呈正相关；

临床可根据血pH值来判断休克严重程度和评估月后。一般认为，pH＜7.00为危重休克，pH＜6.80则很难抢救存活；

由于周围血液灌注不良，休克患儿经动脉化末梢血测得的氧分压与实际的动脉血氧分压有差距。休克越重，两者的差距越大，其差值可作为判断休克程度的一个指标；

若要正确测知休克病人的血氧分压，必须自动脉采血；

若原发病不是肺部病变，通常休克患儿PaCO2降低同时存在，休克肺时PaCO2则升高。;胸片对有呼吸困难的休克患儿是必不可少的；既可以明确有无肺部原发病，也可判断心界是否扩大，是否合并肺水肿。晚期休克怀疑并发ARDS时，胸片更是必不可少的诊断依据。;DIC实验室检查：中度及以上休克病人如血小板计数＜100×109/L，应做DI