病理基础-常见疾病.pptVIP

;第一节动脉粥样硬化atherosclerosis;2.动脉内膜损伤：

高血压、吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL

易于氧化（OX-LDL泡沫细胞）

3.继发高脂血症：

糖尿病、甲减肾病综合症LDL

高胰岛血症平滑肌增生

4.遗传：LDL基因突变LDL极度升高

5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、

肥胖

;病理变化

1.脂纹fattystreak

肉眼

在动脉内膜表面出现宽1~2mm，长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。

镜下

由大量泡沫细胞构成。

;2.纤维斑块

fibrousplaque

肉眼

在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。

镜下

纤维组织增生和脂质沉积交替构成。;3.粥样斑块Atheromatousplaqueatheroma

肉眼

灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。

镜下

表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。

;4.复合性病变

(1)斑块内出血

(2)斑块破裂

(3)血栓形成

;;（二）脑动脉粥样硬化

部位：

颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。

特点：

脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。;;第二节冠状动脉粥样化性心脏病

coronaryheartdiseaseCHD

;分级：I~IV级

分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死

;（一）心绞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。

临床表现

胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分钟，常有明显的诱因。

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结局

心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死;（二）心肌梗死myocardialinfarction

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;心肌梗死的生化改变

1.急性期血和尿中肌红蛋白升高，6~12h

内出现峰值

2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高

24~36小时达峰值，3~6天降至正常。

3.CPK具有MI临床诊断意义;

;3.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%

4.附壁血栓muralthrombosis

5.休克：面积大于40%时

6.急性心包炎：

15~30%梗死后2~4天

7.心率失常：

;（三）心肌纤维化myocardialfibrosis

所有心腔扩张，附壁血栓

（四）冠脉性猝死suddencoronarydeath

中年男性，立即或1~数小时死亡。

两个条件：

1.除外自杀、他杀

2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合病变，但无其他致死性疾病。

严重电生理紊乱心室纤颤

;一病因及发病机理

（一）发病因素

1.遗传因素:家族聚集双亲2-3倍，单亲1.5倍

研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。

2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内Na、K、Ca离子浓度升高细小动脉收缩。

受多基因遗传影响加后天因素;2.饮食因素：人群发现有高钠饮食敏感个体，K、Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）

3.职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍、等。

（二）发病机制：;二类型和病理变化

（一）缓进型高血压（chronichypertension)又称良性高血压（benign——）

病理改变

1.机能紊乱期

全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）

;2.动脉系统病变期

（1）细动脉玻变（arteriolosclerosis）指中膜仅1-2层平滑肌的或直径〈1mm的最小动脉。

机制：血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡—胶原修复。

以入球动脉和视