精神分裂症诊断与治疗.pptx

精神分裂症诊疗与治疗

;精神分裂症诊疗治疗;一、历史沿革

1.19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报导

2.1896德国E·Kraepelin首次将这些散在报导上述症状归纳为同一疾病不一样类型，并命名为早发痴呆（dementiapraecox）;3.1911瑞士E·Bleuler认为此症关键为人格分裂，提出“精神分裂”一词，于是Sehizophrenia便取代了早发痴呆。

理由主要有三点：a.并不是全部精神分裂症患者都是以精神衰退为结局；b.并不是全部患者都起病于青春期；c.是人格分裂而不是痴呆。

;二、概念

一组病因未明常见精神病

以精神活动不协调为特征，含有感知、思维、情感、行为等多方面障碍，通常无意识和智能改变

多起病于青壮年，常迟缓起病、病程迁延，部分病人有慢性化倾向或发展为精神衰退;概念分析

何谓“分裂”

-精神活动本身不协调，表现为统一性和完整性受损

-精神活动与环境不协调，表现为脱离现实

诊疗目标就在于寻找这些不协调

;第二节流行病学;二、患病率分布特征;三、发病率;第三节病因学探讨;3.寄养子研究：精神分裂症患者后代患病率显著高于非患者后代。证实遗传原因作用大于环境原因

4.遗传方式研究

精神分裂症是一个多基因疾病

------分子遗传学;分子遗传学;分裂症已成为有代表性多基因遗传疾病。

遗传原因以及一些早期环境原因干扰了神经系统正常发育,造成神经元增殖分化异常,胞突过分修剪,突触异常联络,形成了患分裂症易感性.

;二、神经病理研究;CT发觉侧脑室扩大和脑沟增宽

类似形态学异常也可表现于分裂症患者家眷中

中颞叶,内侧海马,海马旁回,内侧嗅皮层,前额叶和扣带皮层在神经元排列位置和分层异常（神经细胞迁移、排列、分布过程主要发生在胚胎期,提醒分裂症在孕期2—3个月发育异常显著）.;特定脑区(前额叶)可能存在轴突修剪过程增强,即轴突消失、树突增生降低.过分修剪表现为连结不全或无连结,影响神经环路优化.

突触神经细胞浆降低造成神经元可塑性降低,进而降低神经元调整能力。

上述神经细胞改变到达一定程度时,出现分裂症症状和体征。;神经退行性变;神经病理+神经退行性变;三???生化病因探讨

1.多巴胺假说

2.谷氨酸生化假说

3.多巴胺系统和谷氨酸系统功效不平衡假说;1.多巴胺假说：

1.1苯丙胺中毒性精神病，苯丙胺可促进多巴胺释放并抑制其再摄取，造成神经突触间隙多巴胺浓度增高。

1.2不一样抗精神病药均可出现类巴金森氏综合征，而巴金森氏综合征病人尾状核等部位多巴胺缺乏。

1.3高香草酸（HVA）是多巴胺代谢产物，有数个研究资料发觉血浆HVA与病人精神症状呈正相关。;2.谷氨酸生化假说：

谷氨酸是皮层神经元主要兴奋性递质，是皮层外投射神经元和内投射神经元氨基酸神经递质。用放射性配基结正当（Radioligandbindingmethod）研究精神分裂症病人尸检脑组织谷氨酸受体：藻氨酸（KainicAcid，KA）、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4异噁唑（AMPA）和N-甲甲基-D-天门冬氨酸（NMDA），发觉KA受体结协力在边缘皮层（尤其在海马部位）下降；而AMPA和NMDA受体结协力在前额部增高。;NMDA受体不但能为谷氨酸（glutamate）激活，同时亦能为甘氨酸（glycine）激活，后者能在NMDA复合体激动剂（agonist）部位结合。在动物试验中给大量甘氨酸经过血脑屏障能使中枢甘氨酸含量上升，能逆转NMDA拮抗剂行为效应。在临床研究中，高剂量甘氨酸（＞30g/日）能使精神分裂症阴性症状有显著改进。提醒甘氨酸治疗可能成为处理精神分裂症阴性症状新路径（javittDC，BallA，1999），提升了研究工作者对这方面工作兴趣。;3.多巴胺系统及和谷氨酸系统功效不平衡假说：

对谷氨酸神经递质主要性认识，并不排除对DA以及其它系统功效作用。M.Carlsson（1990）经过长久对纹状体、丘脑和皮层等不一样部位神经通路研究指出：大脑皮层控制感觉输入和警觉水平功效，是经过包含了纹状体、丘脑、中脑网状结构反馈系统完成。;刺激DA机制可增加感觉输入和警觉水平；而皮层纹状体谷氨酸系统则相反，起抑制作用。故作者认为精神分裂症是因为皮层下DA功效系统和谷氨酸功效系统不平衡所致。;四、心理社会原因;五、病前个性;第四节临床特征;一、早期症状：

精神分裂症患者多为潜隐性或亚急性起病，少数为急性起病，在起病早期几个月中，仅以所谓阴性症状或前躯期症状为主要特征。有以下主要症状。;⒈人格改变：