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医学课件-黄疸(动物病理学课件)

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2025-X-X

目录

1.黄疸概述

2.黄疸的临床表现

3.黄疸的实验室检查

4.黄疸的诊断

5.黄疸的治疗原则

6.黄疸的预后

7.黄疸的预防

8.黄疸的护理

01

黄疸概述

黄疸的定义及分类

黄疸定义

黄疸是一种常见的临床症状,指的是血清中胆红素水平升高,导致皮肤、黏膜及巩膜出现黄色改变的疾病。其正常值为1.7-17.1μmol/L,超过34.2μmol/L即可视为黄疸。

黄疸分类

根据病因和发病机制,黄疸可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸三大类。其中,溶血性黄疸是由于红细胞破坏过多,导致胆红素生成过多所致;肝细胞性黄疸是由于肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄功能受损所致;阻塞性黄疸则是由于胆汁排泄受阻,导致胆红素逆流入血所致。

黄疸病因

黄疸的病因繁多,主要包括溶血、肝脏疾病、胆道系统疾病和遗传代谢性疾病等。其中,溶血性黄疸的病因可能与遗传因素、药物、自身免疫性疾病、感染等因素有关;肝细胞性黄疸的病因可能与病毒性肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等因素有关;阻塞性黄疸的病因可能与胆管结石、肿瘤、炎症、寄生虫感染等因素有关。

黄疸的病因

溶血性原因

溶血性黄疸主要由红细胞破坏过多引起,常见于遗传性溶血性贫血、地中海贫血、新生儿溶血病等。正常情况下,人体每天约有700-800万个红细胞破坏,当超过这一数值时,会导致胆红素生成过多,引发黄疸。

肝细胞损伤

肝细胞性黄疸是由于肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄功能受损所致。常见病因包括病毒性肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等。当肝细胞受损时,胆红素代谢紊乱,血液中胆红素水平升高,出现黄疸症状。

胆道阻塞

胆道阻塞是导致阻塞性黄疸的主要原因,包括胆总管结石、胆管炎症、肿瘤、寄生虫感染等。胆汁排泄受阻,胆红素无法正常进入肠道,导致血液中胆红素水平升高,皮肤、黏膜及巩膜呈现黄色。

黄疸的病理生理机制

胆红素生成

胆红素是血红蛋白降解的产物,正常情况下,人体每天约有700-800万个红细胞衰老死亡,释放出约25-30mg的胆红素。这些胆红素在肝脏内经过摄取、结合、排泄等过程,最终形成胆汁。

胆红素代谢

肝脏是胆红素代谢的主要场所。在肝细胞内,胆红素被摄取并转化为结合胆红素,然后通过胆管进入肠道。在肠道中,结合胆红素被细菌还原为非结合胆红素,并转化为尿胆原。

胆红素排泄

尿胆原是胆红素代谢的终产物之一,大部分尿胆原在肠道中被重吸收,通过门静脉进入肝脏,重新进入胆红素代谢循环。剩余的尿胆原随尿液排出体外,形成尿液中的尿胆素。

02

黄疸的临床表现

黄疸的颜色变化

皮肤巩膜黄染

黄疸的主要表现为皮肤和巩膜黄染,这是由于血液中胆红素水平升高,使得皮肤和巩膜中的弹力纤维蛋白与胆红素结合,形成黄色的复合物。正常情况下,血清胆红素水平超过2.5mg/dL时,即可观察到皮肤和巩膜黄染。

尿液颜色改变

黄疸时,尿液颜色会逐渐加深,这是由于尿液中尿胆原和尿胆素含量增加所致。正常尿液颜色呈淡黄色,当胆红素进入尿液后,颜色可变为深黄色甚至橙黄色。

粪便颜色变化

在阻塞性黄疸中,由于胆红素无法进入肠道,粪便颜色会变浅,呈现陶土色。而在溶血性黄疸和肝细胞性黄疸中,由于胆红素代谢途径的改变,粪便颜色可能正常或加深,但通常不会出现陶土色。

黄疸伴随的症状

皮肤瘙痒

黄疸患者常伴有皮肤瘙痒,这是由于胆红素在皮肤内沉积,刺激皮肤神经末梢所致。皮肤瘙痒程度可轻可重,严重者影响患者生活质量。

消化系统症状

黄疸可引起消化系统症状,如食欲不振、恶心、呕吐等。这是由于胆汁分泌减少,影响了脂肪的消化吸收。此外,患者还可能出现脂肪泻,大便呈油腻状。

乏力与疲劳

黄疸患者常感到乏力、疲劳,这是由于体内代谢产物堆积,影响了细胞能量代谢。此外,慢性黄疸患者还可能出现肌肉萎缩、关节疼痛等症状。

黄疸的临床评估

病史采集

病史采集是黄疸临床评估的第一步,包括询问患者是否有黄疸病史、家族史、近期用药史、饮食习惯等。了解病史有助于初步判断黄疸的可能病因。

体格检查

体格检查重点关注皮肤、巩膜黄染程度,肝、脾大小,有无压痛等。这些体征有助于判断黄疸的程度和可能的病因。

实验室检查

实验室检查是黄疸临床评估的重要环节,包括血清胆红素水平、肝功能、凝血功能、病原学检查等。这些检查结果有助于明确黄疸的病因和类型。

03

黄疸的实验室检查

血常规检查

红细胞计数

血常规检查中的红细胞计数可以反映溶血性黄疸的可能,溶血性黄疸患者红细胞计数常低于正常值,如男性低于4.0×10^12/L,女性低于3.5×10^12/L。

血红蛋白测定

血红蛋白测定是评估贫血程度的重要指标,溶血性黄疸患者血红蛋白水平常低于正常值,如男性低于120g/L,女性低于110g/L。

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