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什么是血栓？什么是止血？

血液脱离了血管束缚就是出血。

对活体而言，血液在血管内流动中止，就是血栓。

止血是发生血栓基础。

生理止血，小规模凝血开启。

病理血栓由凝血酶返回激活内源路径因子，将凝血放大产生。

血管收缩血小板激活凝血系统激活血栓形成纤溶激活

血栓与止血基础理论

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血栓与止血基础理论

血管壁止血作用

血小板止血作用

血液凝固

血液凝固调整系统

纤维蛋白溶解系统

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血管

血管基本上是一个密闭管道系统，以确保血液有序地在其中不停顿、不外溢流动。

血管壁结构大致可分为三层：

内膜层：与血液接触

中膜层：保持血管形状、弹性和伸缩作用

外膜层：由结缔组织来分隔血管壁与机体、其它组织。

全部血管都有内膜层和外膜层。

外膜层因血管大小而厚薄不等、

中膜层则毛细血管完全缺如，小血管较薄，大血管或动脉血管较厚

血管止血作用主要是与血液流动亲密相关内膜层止血作用

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Weibel-Paladebodies

是大血管内皮细胞含有特异性结构成份。

长、宽度为3um×0.1um，被称为棒杆状小体。

从超微结构上分析，此种小体是由单层膜结构包裹着一系列管道结构细胞器。

小体内容物是血管性血友病因子，（vWF），外裹膜上表示了P选择素。

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内皮止血作用

收缩作用是血管参加止血最快速反应，可直接引发血流减慢、血管损伤处闭合、血管断端回缩，以及出血终止。

激活血小板作用

增加vWF合成和释放，进而激活血小板，使血小板经过vWF黏附在内皮细胞表面。

释放血小板活化因子(PFA)，迄今已知最强血小板诱聚剂，可诱导血小板活化、聚集。

促进血液凝固作用合成和分泌纤溶酶原活化抑制剂(PAI)入血，PAI活性增高，在血液凝固调整中起到阻止血液凝块溶解作用，能够加强止血作用

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内皮抗血栓形成作用

血管松弛和舒张作用内皮细胞直接产生两种松弛舒张物质：前列环素(PGI2)和一氧化氮(NO)，可有效预防因小血管连续收缩造成血栓形成。PGI2是花生四烯酸在内皮细胞内特有代谢产物。内皮细胞是NO主要合成细胞，NO可使平滑肌细胞cGMP水平升高，使平滑肌松弛。

抑制血小板聚集作用上述NO有抑制ADP等对血小板诱聚作用，以及降低血小板内Ca2+而直接抑制血小板聚集。PGI2在扩张血管同时，也有血小板聚集抑制作用。

血液凝固和调整作用血管内皮细胞是抗凝血酶(AT)、蛋白C系统血栓调整蛋白(TM)、组织因子路径抑制物(TFPI)和t-PA合成和释放主要场所。这些产物可直接或间接地经过灭活凝血活化因子、促进血块溶解、抑制血小板活化等路径来反抗血栓形成。

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血管壁止血作用

血小板止血作用

血液凝固

血液凝固调整系统

纤维蛋白溶解系统

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血小板表面结构

膜蛋白

主要膜蛋白：糖蛋白(GP)

GPⅠa,GPⅠb,GPⅡa,GPⅡb,GPⅢa,GPⅣ,GPⅤ,GPⅨ等。

这些糖蛋白糖链部分向膜外侧生长，在血小板膜外形成一个细胞外衣。这层外衣在血小板也叫糖萼，是许多物质受体。

血小板膜糖蛋白中数量最多是GPⅡb/GPⅢa复合物，；GPⅠb/Ⅸ复合物数量为第二位。

膜脂质

磷脂占总脂质质量75-80%，胆固醇占20-25%，糖脂占2-5%。

磷脂主要由鞘磷脂(SPH)和甘油磷脂组成。

甘油磷脂包含磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝氨酸(PS)、磷脂酰肌醇(PI)及少许溶血卵磷脂等。

各种磷脂在血小板两侧呈不对称分布，在血小板未活化时，SPH、PC和PE主要分布在质膜外侧面，而PS主要分布在内侧面；血小板被激活时，PS转向外侧面，可能成为血小板第3因子(PF3)。

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血小板细胞器和内容物

α颗粒每个血小板中有十几个α颗粒。是血小板中可分泌蛋白质主要贮存部位。

δ颗粒（致密颗粒）血小板中80%ADP贮存在致密颗粒中。血小板活化时从致密颗粒释放出大量ADP,是造成血小板聚集一个主要路径。

γ颗粒（溶酶体）数目少，是细胞消化装置。

线粒体进行生物氧化，产生ATP，供给细胞活动所需能量。

Anatomyofaplatelet.

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血小板活化表现

血小板形态改变不论是血小板与胶原间粘连，还是血小板与血小板间粘附，都能够发觉血小板由静寂状态圆碟形变成了骨架蛋白滑动后出现多角形或多伪足形活化状态。

血小板表面特殊蛋白表示每个血小板表面都有大量作为各种物质受体糖蛋白。但有个别糖蛋白在静寂血小板表面是不表