（2025）KASL代谢相关脂肪性肝病管理指南解读.pptxVIP

（2025）KASL代谢相关脂肪性肝病管理指南解读精准诊疗与全程管理新进展

目录第一章第二章第三章疾病定义更新与流行病学核心诊断标准分层诊断流程

目录第四章第五章第六章治疗干预策略基层管理重点预后与并发症防控

疾病定义更新与流行病学1.

MAFLD新定义（代谢异常替代非酒精性）代谢机制为核心诊断标准：2020年国际共识将NAFLD更名为MAFLD，强调代谢异常（如肥胖、胰岛素抵抗）是疾病的核心驱动因素，摒弃了非酒精性的排除性定义，更符合病理生理学本质。诊断标准更精准：MAFLD要求同时满足肝脂肪变性（影像学或活检≥5%）和至少一项代谢异常（如BMI≥23kg/m2、2型糖尿病或代谢综合征组分），避免既往NAFLD诊断的模糊性。推动个体化治疗：新定义将疾病分型与代谢异常程度关联（如MAFL、MASH、纤维化），为分层干预提供依据，例如针对MASH患者需优先控制炎症和纤维化进展。

中国MAFLD患病率达29.9%，超重/肥胖、2型糖尿病及代谢综合征人群发病率显著升高，基层筛查和早期干预是防控重点。流行病学特征：最新meta分析显示，中国MAFLD发病率为56.7/1000人年，城乡差异显著，与饮食结构西化和sedentarylifestyle相关。中国患病率30%与高危人群分布

中国患病率30%与高危人群分布高危人群分层：肥胖（BMI≥25kg/m2）人群患病风险增加3倍；2型糖尿病患者MAFLD检出率超60%，且更易进展为MASH；

高血压和血脂异常患者需常规筛查肝酶和超声。基层防控缺口：基层医疗机构对MAFLD认知不足，30%病例未及时诊断，需加强超声和FibroScan等工具的普及应用。中国患病率30%与高危人群分布

心血管疾病为首要死因MAFLD患者心血管事件风险增加2倍，与脂代谢紊乱、慢性炎症促进动脉粥样硬化相关；需定期评估颈动脉斑块和冠脉钙化，推荐联合他汀类药物管理血脂。肝癌风险分层管理肝硬化患者年肝癌发生率为1%-2%，非肝硬化MASH患者亦需每6个月超声监测；合并糖尿病或重度纤维化者应纳入高危人群，强化随访。慢性肾病（CKD）关联性MAFLD患者CKD风险升高1.5倍，机制涉及胰岛素抵抗和肾小球高压；建议尿微量白蛋白和eGFR纳入常规随访指标，尤其合并高血压患者。多系统风险（心血管/肝癌/慢性肾病）

核心诊断标准2.

代谢综合征组分（肥胖/糖尿病/血脂异常）亚洲人群需满足BMI≥23kg/m2或腰围男性≥90cm、女性≥80cm，反映内脏脂肪堆积与代谢紊乱风险。超重和中心性肥胖是MAFLD的核心驱动因素。肥胖指标空腹血糖≥6.1mmol/L或糖化血红蛋白≥5.7%，提示胰岛素抵抗或糖尿病前期状态。2型糖尿病患者中MAFLD患病率高达70%，两者互为因果。糖代谢异常甘油三酯≥1.70mmol/L或高密度脂蛋白降低（男1.0mmol/L，女1.3mmol/L），表明脂质代谢失衡，促进肝脏脂肪沉积和炎症反应。血脂紊乱

超声检查作为首选筛查手段，通过肝-肾回声对比度增强、血管模糊等特征判断脂肪变性，敏感度达85%，但难以检出30%的肝脂肪含量。CT诊断肝脏CT值低于脾脏10HU以上可确诊脂肪肝，能定量评估脂肪含量，但存在辐射暴露风险，通常用于排除其他肝脏占位性病变。MRI-PDFF磁共振质子密度脂肪分数是金标准，可精准量化肝脂肪含量（≥5%为异常），对早期轻度脂肪变性和治疗效果评估具有独特优势。影像学确认脂肪肝（超声/CT/MRI）

饮酒量阈值严格限定男性每周乙醇摄入210g（约每日30g）、女性140g（约每日20g），需通过详细饮酒史问卷和家属核实确认。酒精代谢标志物结合血清γ-谷氨酰转移酶（GGT）、平均红细胞体积（MCV）等生物标志物辅助鉴别，长期饮酒者这些指标常显著升高。组织学鉴别当影像学难以区分时，肝活检显示酒精性肝病特有改变如Mallory小体、中性粒细胞浸润等，而MAFLD以肝细胞气球样变和窦周纤维化为特征。排除酒精性肝病（男210g/周，女140g/周）

分层诊断流程3.

首选无创检查腹部超声是诊断脂肪肝最常用的无创方法，通过特征性表现如肝脏回声增强、远场衰减等判断脂肪变性程度，适合作为基层医疗机构初步筛查手段。操作注意事项检查前需空腹8小时以提高图像质量，对中重度脂肪肝敏感度较高，但对轻度脂肪变性与正常肝脏的区分存在局限性。分级标准根据超声表现分为轻、中、重三度，轻度表现为肝内血流信号正常但回声增强；中度显示肝脏体积增大伴血流信号减少；重度可见肝右叶包膜不清及深部回声显著衰减。基层初筛：腹部超声

无创血液学评估FIB-4指数通过年龄、血小板计数、AST和ALT值计算，用于初步筛查进展期肝纤维化风险，65岁以下人群临界值为1.3，65岁以上为2.0。代谢综合征关联该指标需结合代谢组分（如BMI≥