亚急性感觉神经病健康宣教2_.pptxVIP

第一章亚急性感觉神经病的概述与认识第二章亚急性感觉神经病的病理生理机制第三章亚急性感觉神经病的临床表现与分型第四章亚急性感觉神经病的诊断与评估第五章亚急性感觉神经病的治疗与管理第六章亚急性感觉神经病的预后与长期管理

01第一章亚急性感觉神经病的概述与认识

亚急性感觉神经病的定义与流行病学定义流行病学临床意义亚急性感觉神经病是一种以感觉障碍为主，常伴有疼痛、肌无力等症状的周围神经病变亚急性感觉神经病在神经内科门诊中的发病率逐年上升，每年新增病例约5-8万，且中老年女性患者占比超过60%若不及时诊断和治疗，可能导致永久性神经损伤，严重影响患者生活质量

亚急性感觉神经病的典型病例引入李女士，52岁，教师，近三个月出现双下肢麻木无力，逐渐发展到上肢，伴有明显的疼痛，尤其在夜间加剧。最初她以为是“风湿”或“劳累过度”，直到肌电图检查后，医生诊断为“亚急性感觉神经病”。这一病例典型地展示了亚急性感觉神经病的起病隐匿、进展迅速、症状多样等特点。根据《中国神经病学杂志》2022年报道，亚急性感觉神经病在神经内科门诊中的发病率逐年上升，每年新增病例约5-8万，且中老年女性患者占比超过60%。亚急性感觉神经病通常与自身免疫、感染、代谢异常等因素相关，其中最常见的类型是慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP），占所有病例的30%-40%。该病的主要病理机制是免疫细胞攻击髓鞘，导致神经传导速度下降。典型的临床表现包括对称性肢体麻木、疼痛、肌无力等。早期诊断和治疗对于改善预后至关重要。

亚急性感觉神经病的常见诱因与高危人群感染因素约25%的病例与病毒感染（如带状疱疹、流感）相关，细菌感染（如莱姆病）占10%自身免疫性疾病系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫病患者发生率为普通人群的5倍代谢异常糖尿病、甲状腺功能减退等代谢问题可诱发10%-15%的病例药物因素长期使用某些药物（如化疗药物、异烟肼）可增加患病风险职业暴露有神经毒性物质暴露史（如农药、重金属）者风险增加3倍

亚急性感觉神经病的危险信号对称性进行性感觉障碍首发部位多为下肢远端（脚底、脚趾），随后向上扩展至小腿、大腿，最终波及上肢夜间疼痛加剧典型的神经病理性疼痛特征，尤其在夜间脱袜子时感觉像针扎一样疼肌力进行性下降从“走路像踩棉花”到“无法爬楼梯”，需警惕周围神经损伤进展感觉障碍与运动障碍并存部分患者可能出现肌无力、肌肉萎缩等症状自主神经功能障碍约20%患者出现体位性低血压、出汗异常等自主神经功能紊乱症状

02第二章亚急性感觉神经病的病理生理机制

亚急性感觉神经病的神经解剖基础亚急性感觉神经病是一种以感觉障碍为主的周围神经病变，其神经解剖基础涉及从周围神经末梢到大脑皮层的整个感觉通路。该通路包括周围神经末梢、背根神经节、脊髓后索、丘脑和躯体感觉皮层。周围神经由髓鞘包裹的轴突组成，髓鞘由施万细胞形成，轴突直径在0.1-20μm之间。亚急性感觉神经病主要影响髓鞘的完整性，导致神经传导速度下降。典型的病理改变包括髓鞘脱失和轴突损伤。根据尸检发现，亚急性感觉神经病患者背根神经节出现淋巴细胞浸润，提示免疫机制在疾病发病中起重要作用。此外，部分患者还可能出现周围神经的水肿和血管炎。这些病理改变会导致神经信号传递受阻，从而引起感觉障碍、疼痛、肌无力等症状。

亚急性感觉神经病的主要病理机制免疫介导机制约60%的亚急性感觉神经病患者存在自身免疫机制，如抗髓鞘抗体攻击髓鞘蛋白感染相关机制约25%的病例与病毒感染（如带状疱疹、流感）或细菌感染（如莱姆病）相关代谢与毒素机制糖尿病、甲状腺功能减退、重金属中毒等可诱发亚急性感觉神经病遗传因素部分患者存在髓鞘蛋白基因突变，导致遗传性感觉神经病轴索损伤机制部分患者存在轴索损伤，导致神经传导速度显著下降

不同亚型亚急性感觉神经病的病理特征免疫介导型髓鞘脱失为主，轴突相对保留，免疫印迹显示抗GBM抗体或AChR抗体阳性感染相关型混合性病变，可见髓鞘和轴突同时受损，脑脊液细胞数升高代谢毒性型轴索变性为主，髓鞘相对完整，肌电图显示轴索损伤特征遗传性感觉神经病髓鞘蛋白基因突变，家族遗传倾向，发病年龄早慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）免疫介导型亚急性感觉神经病最常见的类型，需满足“进展＞2月、症状持续＞8周、神经传导速度＜50%”

03第三章亚急性感觉神经病的临床表现与分型

亚急性感觉神经病的典型症状谱感觉障碍亚急性感觉神经病的首发症状通常为对称性肢体麻木，呈手套-袜套样分布，约70%患者表现为下肢远端（足底、脚趾）麻木，随后向上扩展至小腿、大腿，最终波及上肢。部分患者可能出现针刺感、烧灼感、触物过敏感等感觉异常。疼痛疼痛是亚急性感觉神经病的常见症状，通常表现为神经病理性疼痛，如针刺感、烧灼感、电击感等。疼痛通常在夜间加剧，影响患者的睡眠质量。肌无力