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2020急性肺栓塞中国指南汇报人：XXX2025-X-X

目录1.急性肺栓塞的定义与流行病学

2.急性肺栓塞的病因与发病机制

3.急性肺栓塞的临床表现与诊断

4.急性肺栓塞的影像学检查

5.急性肺栓塞的治疗原则

6.急性肺栓塞的预后与随访

7.急性肺栓塞的预防

8.急性肺栓塞的护理与康复

01急性肺栓塞的定义与流行病学

急性肺栓塞的定义定义概述急性肺栓塞是因肺动脉或其分支内血栓阻塞，导致肺循环障碍的临床病理生理综合征。其发病急骤，病情严重，死亡率较高。据统计，每年全球约有数百万人发生急性肺栓塞。血栓来源急性肺栓塞的血栓主要来源于下肢深静脉血栓，其次是盆腔静脉血栓、上肢深静脉血栓等。血栓形成的原因包括静脉血流缓慢、血管内皮损伤和血液高凝状态等。病理生理变化急性肺栓塞会导致肺血管阻塞，引起肺动脉高压、右心室负荷增加，严重时还可导致急性右心衰竭。此外，血栓脱落还可引起肺梗死，导致肺部组织坏死。这些病理生理变化均可危及患者生命。

急性肺栓塞的流行病学特点发病率高急性肺栓塞是常见的血管疾病之一，其发病率在全球范围内呈上升趋势，每年约有数百万人发生。据世界卫生组织统计，急性肺栓塞的发病率约为每10万人中有1-2例。死亡率高急性肺栓塞的死亡率较高，未经治疗的急性肺栓塞患者死亡率可高达30%。即使经过治疗，仍有约10-20%的患者可能在一年内死亡。年龄分布急性肺栓塞的发病率随年龄增长而增加，尤其是在50岁以上的人群中更为常见。据统计，约70%的急性肺栓塞患者年龄在50岁以上，其中女性患者比例略高于男性。

急性肺栓塞的危险因素年龄因素年龄是急性肺栓塞的重要危险因素之一。随着年龄的增长，血管壁变薄，血液粘稠度增加，静脉血流速度减慢，这些因素都增加了血栓形成的风险。据统计，50岁以上人群的发病率明显升高。长期卧床长期卧床或制动状态是急性肺栓塞的常见危险因素。长时间不活动会导致下肢深静脉血流缓慢，增加血栓形成的可能性。手术、创伤或慢性疾病等长期卧床患者风险更高。静脉曲张静脉曲张，尤其是下肢静脉曲张，是急性肺栓塞的一个重要危险因素。静脉曲张会导致血液回流受阻，增加下肢深静脉血栓形成的风险。有研究表明，患有静脉曲张的人群发生急性肺栓塞的风险是正常人群的几倍。

02急性肺栓塞的病因与发病机制

急性肺栓塞的病因血栓形成血栓形成是急性肺栓塞的主要原因。血栓可以来源于下肢深静脉、盆腔静脉或上肢深静脉，通常是由于血液凝固性增加、血流缓慢或血管内皮损伤等因素导致的。据统计，约90%的急性肺栓塞是由下肢深静脉血栓引起的。血管损伤血管损伤也是急性肺栓塞的病因之一。手术、创伤、感染等可导致血管内皮损伤，激活凝血系统，从而促进血栓的形成。特别是心脏手术、髋关节置换手术等大型手术后的患者，发生急性肺栓塞的风险较高。血液高凝状态血液高凝状态是指血液凝固性增加，是急性肺栓塞的另一个重要病因。某些遗传性疾病、恶性肿瘤、长期服用避孕药等均可能导致血液高凝状态，增加血栓形成的风险。此外，慢性肾病、肝病等疾病也可能引起血液高凝。

急性肺栓塞的发病机制血栓阻塞急性肺栓塞的发病机制首先是血栓阻塞肺动脉，导致肺血管阻力增加和肺动脉压力升高。据研究，肺动脉阻塞超过30%时，可引起显著的心肺功能异常。炎症反应血栓形成后，可激活炎症反应，释放多种炎症介质，导致肺组织损伤和血管通透性增加。炎症反应在急性肺栓塞的病理生理过程中起着关键作用，可加重肺血管阻塞和右心功能不全。右心负荷增加肺动脉阻塞导致右心室负荷增加，右心室泵血功能受损，引起右心衰竭。据临床观察，急性肺栓塞患者的右心室收缩功能下降，可能导致心输出量减少，进一步加重循环障碍。

急性肺栓塞的病理生理学改变肺血管阻塞急性肺栓塞导致肺动脉阻塞，血液不能正常流经肺组织，引起局部缺氧和肺血管痉挛。据统计，肺血管阻塞超过20%时，可能导致显著的氧合功能下降。肺动脉高压肺动脉阻塞后，肺动脉压力急剧升高，引起右心室负荷增加。长期肺动脉高压可能导致右心室肥厚和功能不全，严重时可发展为右心衰竭。右心功能受损急性肺栓塞导致右心室负荷增加，心输出量减少，引起全身血流动力学改变。据研究，右心室射血分数（RVEF）低于35%的患者，其生存率显著降低。

03急性肺栓塞的临床表现与诊断

急性肺栓塞的临床表现呼吸困难急性肺栓塞最常见的症状是呼吸困难，可伴有胸痛、咳嗽和心悸。据统计，约80%的急性肺栓塞患者出现呼吸困难，严重者可能导致呼吸衰竭。胸痛症状胸痛是急性肺栓塞的另一常见症状，常位于胸骨后或左侧胸部。疼痛性质可为钝痛、刺痛或压迫感，可持续数小时至数天。约60%的患者在发病时出现胸痛。其他症状急性肺栓塞还可能伴随其他症状，如咳嗽、咯血、恶心、呕吐和出汗等。部分患者可能出现意识模糊、晕厥等神经系统症状。这些症状的严重程度和组合因个体差异而异。

急性肺栓塞的诊