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格林巴利综合征并发症预防与护理

第一章:格林巴利综合征概述

什么是格林巴利综合征(GBS)?自身免疫性疾病免疫系统错误地攻击周围神经的髓鞘或轴突,导致神经传导功能障碍。这种异常免疫反应通常由感染触发。典型临床表现急性对称性四肢无力,从下肢开始向上发展。深反射减弱或消失是重要诊断依据,部分患者出现感觉异常。病程特点

GBS的发病机制与诱因感染诱因约60%-70%的GBS患者在发病前1-3周有感染史,最常见的病原体包括:空肠弯曲杆菌:最常见的细菌诱因,占感染相关病例的30%巨细胞病毒:病毒感染后免疫反应可触发GBS支原体肺炎:呼吸道感染后的罕见并发症COVID-19及寨卡病毒:新兴病毒感染与GBS关联日益受到关注免疫机制分子模拟学说认为,病原体表面抗原与神经节苷脂结构相似,导致免疫系统产生交叉反应。抗体攻击神经组织,造成:髓鞘脱失(脱髓鞘型)轴索损伤(轴索型)混合型病变

临床表现与诊断要点01运动系统症状对称性肌无力从下肢开始,逐渐上行累及躯干、上肢和面部。约50%患者出现面神经麻痹,15%-20%有球麻痹表现,吞咽和发音困难。02感觉系统异常手套袜套样感觉减退,疼痛和异常感觉常见。背部疼痛和肌肉酸痛可能是早期症状,容易被误诊为肌肉劳损。03自主神经功能障碍血压波动(高血压或低血压)、心律失常(窦性心动过速或缓慢)、尿潴留、肠梗阻等,严重者可导致心脏骤停。04辅助检查脑脊液检查显示蛋白-细胞分离现象(蛋白升高而细胞计数正常);肌电图和神经传导速度检测可明确脱髓鞘或轴索损伤类型。

神经纤维脱髓鞘机制髓鞘是包裹神经纤维的绝缘层,对于神经冲动的快速传导至关重要。在GBS中,免疫系统攻击髓鞘,导致神经传导速度减慢或阻滞,最终引起肌无力和感觉障碍。关键提示:免疫攻击导致的神经传导障碍是GBS所有临床症状的病理基础。早期免疫治疗可以减轻神经损伤,改善预后。

第一章小结疾病本质GBS是一种急性进行性周围神经病变,由感染后免疫反应触发,可导致严重的神经功能障碍甚至危及生命。早期识别的重要性快速识别典型症状(对称性上行性肌无力、反射消失)并及时住院治疗,是降低致残率和死亡率的关键。治疗时间窗免疫治疗(静脉注射免疫球蛋白IVIG或血浆置换)应在发病2周内启动,可显著缩短病程并改善功能恢复。

第二章:并发症的预防重点GBS患者因肌无力、自主神经功能障碍和长期卧床,面临多种严重并发症风险。本章重点介绍压疮、呼吸衰竭、营养不良、血栓形成等并发症的系统性预防策略,这些措施对提高患者生存质量和降低死亡率至关重要。

压疮的预防高危因素识别GBS患者肌无力导致长期卧床,无法自主翻身,皮肤持续受压超过2小时即可能发生压疮。营养不良、水肿、大小便失禁等因素进一步增加风险。核心护理措施压力再分配:使用充气床垫或泡沫敷料,减少骨突部位压力定时翻身:每2小时翻身一次,夜间可延长至3-4小时皮肤护理:保持清洁干燥,使用保湿剂维持皮肤完整性营养支持:充足蛋白质摄入促进组织修复重点检查部位:骶尾部、肩胛骨、脚跟、肘部、枕骨等骨突出部位,每班次至少检查一次。

呼吸功能监测与支持动态监测每4小时监测呼吸频率、血氧饱和度、用力肺活量(FVC)和最大吸气压(MIP)。FVC20ml/kg或MIP30cmH?O提示呼吸肌严重无力。早期干预出现呼吸困难、血氧饱和度92%、呼吸频率30次/分或PaCO?升高时,立即予以氧疗或无创通气支持。机械通气约20%-30%患者需气管插管及机械通气。早期插管可避免紧急插管的风险,保护气道安全,预防误吸和呼吸衰竭。呼吸肌麻痹是GBS最危险的并发症,死亡率可达5%-10%。建立规范的呼吸功能监测流程和快速反应机制,是降低死亡率的核心策略。重症患者应入住ICU接受24小时监护。

营养支持与吞咽护理吞咽功能评估面部及咽部肌无力导致吞咽困难,饮水试验阳性或反复呛咳提示误吸风险。使用吞咽造影等客观评估工具明确吞咽障碍程度。肠内营养途径吞咽障碍患者禁食禁水,立即置入鼻胃管或鼻空肠管。病程预计超过4周者可考虑胃造口管(PEG),更利于长期营养支持。营养配方选择计算能量需求(25-30kcal/kg/d)和蛋白质需求(1.2-1.5g/kg/d)。选择整蛋白型或短肽型配方,添加膳食纤维预防便秘。

自主神经功能障碍管理血压波动监测约70%的GBS患者出现血压不稳定,表现为高血压和低血压交替出现。使用无创血压监测,每小时测量一次。避免快速变换体位,预防体位性低血压导致晕厥或跌倒。心律失常管理持续心电监护发现窦性心动过速、缓慢或传导阻滞。严重心律失常需药物治疗或临时起搏器植入。避免使用可能影响心率的药物如β受体阻滞剂。膀胱肠道功能尿潴留发生率约30%,需留置导尿管并严格无菌操作,预防尿路感染。便秘需使用缓泻剂和促动力药,必要时灌肠。记录每日出入量,维持水电解质平衡。

深静