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高血压危象的风险评估：精准识别与科学管理

第一章高血压危象的严峻挑战

什么是高血压危象？定义与标准高血压危象是指血压突然急剧升高，收缩压≥180mmHg和/或舒张压≥120mmHg的危急状态。这不仅是数值上的升高，更重要的是可能在短时间内对心、脑、肾等重要器官造成不可逆的损害。生命威胁如果不及时处理，高血压危象可导致急性心肌梗死、急性左心衰竭、主动脉夹层、脑卒中、高血压脑病、急性肾损伤等严重并发症，致残率和死亡率极高。时间就是生命，每一分钟的延误都可能造成不可挽回的后果。180收缩压阈值mmHg及以上120舒张压阈值

高血压危象的两大类型急症高血压危象特征：伴有急性进行性靶器官损害需要在1小时内开始降压治疗通常需要静脉用药必须在重症监护环境下处理代表情况：高血压脑病、急性主动脉夹层、急性肺水肿亚急症高血压危象特征：血压严重升高但无急性靶器官损害可在24-48小时内逐步降压多数可采用口服降压药物可在急诊观察或门诊处理需密切监测是否进展为急症

高血压危象的临床表现高血压危象的症状往往急骤而剧烈，患者的主诉和体征为临床医生提供了重要的诊断线索。及时识别这些表现，是启动紧急处理流程的关键。神经系统症状剧烈头痛、眩晕、视力模糊或视野缺损、意识障碍、嗜睡或昏迷、癫痫发作、局灶性神经功能缺损等，提示可能存在脑出血、脑梗死或高血压脑病。心血管系统症状胸痛、胸闷、心悸、呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等，可能提示急性冠脉综合征、急性心力衰竭或主动脉夹层。消化系统症状恶心、呕吐、腹痛等症状，可能是颅内压增高或其他严重并发症的表现，需要结合其他症状综合判断。眼部症状视力突然下降、视物模糊、复视、眼底出血等，提示高血压性视网膜病变，需要进行眼底检查评估病情严重程度。

高血压危象的发病诱因了解高血压危象的常见诱因，有助于在临床工作中进行针对性的预防和患者教育，降低危象的发生风险。1药物依从性问题这是最常见的诱因。患者忘记服药、自行停药、因经济原因中断治疗，或因感觉良好而擅自减量，都可能导致血压反跳性升高，引发危象。2药物相互作用某些药物如非甾体抗炎药(NSAIDs)、口服避孕药、糖皮质激素、拟交感神经药物、可卡因等可升高血压或削弱降压药效果。3继发性高血压嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄、甲状腺功能亢进等疾病可引起继发性高血压危象，需要针对原发病治疗。4急性应激事件剧烈疼痛、情绪激动、过度劳累、急性尿潴留等应激状态可激活交感神经系统，导致血压骤升。5其他因素妊娠子痫前期/子痫、急性肾小球肾炎、烧伤、手术后等特殊情况也可能诱发高血压危象。

中国高血压患者现状23.2%成人高血压患病率约2.45亿成年人患有高血压16.8%血压控制率控制情况远低于发达国家51.6%知晓率近半数患者不知晓自己患病中国高血压防控形势严峻，知晓率、治疗率和控制率仍处于较低水平。高血压危象作为高血压最严重的并发症之一，其发病率随着患病基数的增加而逐年上升。加强基层高血压管理、提高患者依从性、完善急诊救治体系刻不容缓。

第二章风险评估的关键指标与靶器官损害高血压危象的风险评估是一个系统工程，需要全面评估患者的血压水平、靶器官损害程度、伴随疾病和危险因素。靶器官损害的识别是区分急症与亚急症的关键，也是制定治疗方案的重要依据。

靶器官损害的识别：心脏与脑部心脏损害急性心力衰竭：左心室压力负荷骤增导致急性肺水肿，表现为呼吸困难、端坐呼吸、肺部湿啰音。急性冠脉综合征：冠脉血流储备下降，心肌氧供需失衡，可引发心绞痛或心肌梗死。左室肥厚：长期高血压导致的代偿性改变，是心血管事件的独立危险因素，心电图和超声心动图可诊断。脑部损害脑出血：高血压最严重的并发症之一，常见于基底节、丘脑等部位，表现为突发头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫等。脑梗死：血压骤升可导致脑血管痉挛或栓塞，出现局灶性神经功能缺损。高血压脑病：脑血流自动调节功能失代偿，脑水肿，表现为头痛、意识障碍、癫痫等。短暂性脑缺血发作(TIA)：一过性神经功能障碍，是脑卒中的预警信号。

靶器官损害的识别：肾脏与眼睛肾脏损害急性肾损伤：高血压危象可导致肾小球滤过率急剧下降，血肌酐升高，尿量减少，可能需要透析治疗。慢性肾脏病：长期高血压引起肾小球硬化、肾间质纤维化，表现为蛋白尿、血尿、肾功能进行性下降。评估指标：血肌酐、尿素氮、尿常规(蛋白、红细胞)、24小时尿蛋白定量、肾小球滤过率(eGFR)等。眼部损害高血压性视网膜病变：根据Keith-Wagener-Barker分级，可分为四级，从轻度血管硬化到严重的视网膜出血、渗出和视盘水肿。视力威胁：急性视力下降、视野缺损、飞蚊症等，严重者可导致永久性视力丧失。眼底检查：动静脉比例异常、动脉反光增强、动静脉交叉压迹、出血、渗出、视盘水肿等表现。

评估血压的准确性准确的血压测量是高血压危象诊断和管