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揭秘IL-17在口腔扁平苔藓病损组织中的表达及潜在作用机制

一、引言

1.1研究背景与意义

口腔扁平苔藓（OralLichenPlanus，OLP）是一种常见的慢性口腔黏膜疾病，在全球范围内均有发病，其患病率在不同地区和人群中有所差异，一般在0.51%左右。OLP不仅影响口腔黏膜的正常功能，还可能对患者的全身健康产生负面影响。在口腔黏膜病损方面，OLP患者的口腔黏膜会出现白色网状、树枝状、环状或者半环状的条纹样损害，这些病损区域还可能出现充血、糜烂、丘疹或者水疱样病变，患者常感黏膜粗糙、口干，受到外界刺激时黏膜敏感灼痛，严重影响进食和说话等基本功能。除口腔黏膜病损外，OLP还可能导致皮肤病损，患者皮肤会出现微高出表面的白色斑点样扁平多角形丘疹或者网状条纹，四肢以及躯干的皮肤出现瘙痒症状。此外，指甲也可能出现凹陷、变形等症状。同时，部分患者还可能伴有消化系统、神经系统等全身性疾病，如消化功能紊乱、肝肾功能异常、十二指肠溃疡、自主神经系统功能紊乱、精神紧张、失眠多梦、健忘等，给患者的生活质量带来极大的影响。更为严重的是，OLP具有一定的癌变风险，有研究表明，其癌变率约为0.4%-5%，这无疑给患者的身心健康带来了巨大的威胁。

目前，OLP的发病机制尚未完全明确，但多数学者认为其与免疫、遗传、感染、精神等多种因素有关，其中免疫因素在其发病过程中起着关键作用。T细胞介导的细胞免疫反应被认为是OLP的主要发病机制之一，大量证据表明OLP可能是一种自身免疫性疾病。在免疫应答过程中，多种细胞因子参与其中，它们相互作用，共同调节免疫反应的强度和方向。白细胞介素17（Interleukin-17，IL-17）作为一种重要的促炎细胞因子，近年来在自身免疫性疾病和炎症性疾病的研究中备受关注。

IL-17主要由辅助性T细胞17（T-helper17cell，Th17）分泌，此外，γδT细胞、自然杀伤T细胞等也能产生少量IL-17。IL-17具有强大的促炎活性，它可以通过与受体特异性结合，激活NF-κB信号途径，诱导靶细胞产生多种细胞因子，如IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8等，这些细胞因子进一步招募和激活免疫细胞，促进炎症反应的发生和发展。在口腔黏膜中，IL-17同样具有双重作用。一方面，它通过促进趋化因子驱动的中性粒细胞募集、增强抗菌肽的分泌以及增强黏膜的屏障功能等机制，发挥保护性作用；另一方面，当IL-17过度表达时，它能与黏膜组织的靶细胞结合，激活下游炎症信号通路，启动促炎级联反应，通过增加促炎因子的分泌并促进免疫细胞的募集与活化，从而加重炎症。

研究IL-17在OLP病损组织中的表达，对于揭示OLP的发病机制具有重要意义。通过明确IL-17在OLP发病过程中的作用，我们可以进一步了解OLP的免疫病理过程，为深入探讨OLP的发病机制提供关键线索。这有助于我们从分子层面理解OLP的发病过程，为后续的研究提供理论基础。对IL-17的研究也为OLP的治疗提供了新的靶点和思路。目前，OLP的治疗方法主要包括局部治疗和全身治疗，但这些治疗方法往往存在疗效有限、副作用大等问题。如果能够针对IL-17及其相关信号通路进行干预，可能会开发出更加有效的治疗方法，从而提高OLP的治疗效果，改善患者的生活质量。因此，研究IL-17在OLP病损组织中的表达具有重要的理论和临床意义。

1.2国内外研究现状

在国外，对于IL-17与口腔扁平苔藓关系的研究开展较早且较为深入。一些研究通过免疫组化、ELISA等技术检测发现，IL-17在口腔扁平苔藓的病变组织和周围组织中均呈现出明显的表达，其表达水平与病程的严重程度呈正相关。例如，有研究对不同病程阶段的口腔扁平苔藓患者的病损组织进行检测，发现随着病程的进展，IL-17的表达水平逐渐升高，在糜烂型口腔扁平苔藓患者的病损组织中，IL-17的表达明显高于非糜烂型。这表明IL-17可能在口腔扁平苔藓的病情发展过程中起到了重要的推动作用。

国外学者还对IL-17在口腔扁平苔藓发病机制中的作用进行了深入探讨。研究认为，IL-17能够诱导炎症反应，增强上皮细胞的增殖和分化，从而引发口腔扁平苔藓的发病。IL-17可以刺激上皮细胞分泌多种细胞因子和趋化因子，吸引炎症细胞浸润到病损部位，导致炎症反应的加剧。IL-17还可能影响上皮细胞的凋亡和细胞周期调控，导致上皮细胞的异常增殖和分化，进而破坏口腔黏膜的正常结构和功能。

在国内，相关研究也取得了一定的成果。有研究采用免疫组化