病理生理学发热.ppt.pptx

2025/07/09病理生理学中的发热汇报人：

CONTENTS目录01发热的基本概念02发热的生理机制03发热的临床表现04发热的诊断方法05发热的治疗策略06特殊类型发热的处理

发热的基本概念01

发热定义体温调节机制体温调节中枢设定点上升导致发热，一般由感染或炎症引发。发热的生理效应发热可增强免疫系统功能，促进白细胞生成，有助于抵抗病原体。发热的临床表现发热时患者会感到寒战、皮肤潮红、心率加快，体温通常超过37.2°C。发热的分类体温上升的不同幅度，可将发热划分为轻度、中度、高度及极高度发热。

发热的分类按发热程度分类发热（37.3-38℃）、中度发热（38.1-39℃）、高烧（39.1-41℃）以及超高烧（41℃）。按发热持续时间分类发热分为急性（少于2周）、亚急性（2-6周）和慢性（超过6周）。

发热的生理机制02

体温调节原理中枢体温调节下丘脑作为体温调节的中枢，通过神经与体液两条途径来维持产热与散热的平衡状态。皮肤血管反应皮肤血管的收缩与扩张调节血液流向皮肤表面，以散发或保留热量。汗腺活动体热通过汗腺分泌的汗液蒸发而散去，这是人体散热的主要途径之一。肌肉活动肌肉的颤抖和运动可以产生热量，是身体在寒冷环境中维持体温的一种方式。

发热的信号传导细胞因子的释放在遭遇感染或炎症情况，巨噬细胞与淋巴细胞会分泌诸如IL-1和TNF-α的细胞因子，从而触发发热过程。下丘脑体温调节中枢的激活细胞因子沿血液循环抵达下丘脑，激活调节体温的神经中心，使得体温调节点随之升高。神经传递物质的作用下丘脑通过释放神经传递物质如前列腺素E2，进一步促进体温升高，完成发热过程。

炎症与发热关系细胞因子的释放在炎症过程中，细胞因子如白细胞介素和肿瘤坏死因子被释放，触发体温调节中枢。前列腺素的产生炎症部位产生的前列腺素E2可直接作用于下丘脑，导致体温上升。中枢神经系统的反应在体温升高的情况下，大脑中枢对温度的感知能力发生变化，并借助于神经系统来调控体温。代谢率的增加由炎症引发的代谢速度上升，使热量生成增加，随后导致体温上升。

发热的临床表现03

发热的常见症状细胞因子的释放在炎症过程中，细胞因子如白细胞介素和肿瘤坏死因子被释放，触发体温调节中枢。前列腺素的产生前列腺素E2，由炎症区域产生，能直接对下丘脑产生影响，从而引起体温升高。中枢神经系统的反应发热时，中枢神经系统对热的敏感性改变，导致体温调节中枢设定点上移。代谢率的增加代谢率因炎症反应而上升，热量产生也随之增长，结果导致体温的升高。

发热的体征按发热程度分类轻度发热（体温37.3-38℃）、中度发热（体温38.1-39℃）、高烧（体温39.1-41℃）、极高温（体温超过41℃）。按发热持续时间分类发热症状可分为急性（少于2周）、亚急性（2-6周）、慢性（超过6周）。

发热的分期体温调节机制发热是体温调节中枢设定点上升的结果，通常由感染或炎症引起。发热的生理效应体温上升有助于提升免疫系统效能，增强身体抵御病原侵袭的能力。发热的临床表现发热时患者常伴有寒战、面色潮红、心率加快等症状。发热的诊断标准一般而言，成年人腋下体温若超过37.2摄氏度，口腔体温若超过37.7摄氏度，则可视为发热。

发热的诊断方法04

体温测量技术细胞因子的释放在遭受感染或发生炎症时，白细胞介素和肿瘤坏死因子等细胞因子会被释放出来，从而引发发热反应。下丘脑的温度调节下丘脑作为体温调节的核心，能够识别细胞因子信号，从而调整体温的目标值，引发发热现象。神经传递途径的激活发热信号通过神经途径传递，如前列腺素E2激活下丘脑的神经元，导致体温上升。

实验室检查指标中枢体温调节体温调节中枢位于下丘脑，通过神经和体液途径维持体温恒定。产热与散热平衡人体依靠肌肉运动产生热量以及通过皮肤血管的调节来散热，以此维持体温的恒定。温度感受器的作用皮肤和内脏的温度感受器监测体温变化，向中枢传递信号以调节体温。激素调节体温甲状腺及肾上腺分泌的激素对代谢速率产生影响，从而实现体温的调节。

影像学检查细胞因子的释放在炎症过程中，细胞因子如白细胞介素和肿瘤坏死因子被释放，触发体温调节中枢。前列腺素的产生前列腺素E2，在炎症区域生成，能够影响下丘脑，使得体温调节中枢的设定温度升高。中枢神经系统的反应在发热期间，中枢神经系统对温度的感知变得更加敏感，从而引发体温升高，以此作为抵御病原体侵害的手段。代谢率的改变炎症引起的代谢率增加，导致产热量增加，进而引起体温升高。

发热的治疗策略05

药物治疗原则细胞因子的释放在遭遇感染或炎症时，白细胞介素及肿瘤坏死因子等细胞因子被释放，从而引发发热反应。下丘脑体温调节中枢体温调节中枢位于下丘脑，它接收外周信号，通过调整产热与散热的平衡来控制体温。神经途径的激活发热信号通过神经途径，如交感神经系统，传递至下丘脑，进一步影响体温调节。