乙型病毒性肝炎患者护理浙江省高职院校十四五重点立项建设教材16课件讲解.pptxVIP

乙型病毒性肝炎患者护理浙江省高职院校“十四五”重点立项建设教材

疾病概要乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）引起的以肝脏损害为主的传染病。临床表现为疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常，部分病例出现黄疽，且常呈慢性改变，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。

病原学--病毒形态及生物学特性乙型肝炎病毒属嗜肝DNA病毒科。HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：①大球形颗粒，是病毒复制的主体；②小球形颗粒；③丝状或核状颗粒。后两种颗粒由HBsAg组成，为空心包膜，不含核酸，没有感染性。病毒概述01HBV的抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均耐受。在37℃可存活7d，56℃可存活6h，在血清中30～32℃可保存6个月，-20℃可保存15年。煮沸10min、65℃10h或高压蒸汽消毒可被灭活，对0.5％过氧乙酸溶液敏感。病毒抵抗力02

病原学--HBV的抗原抗体系统成人感染HBV后最早1～2周出现HBsAg。在无症状携带者和慢性患者中HBsAg可持续存在多年，甚至终身。抗-HBs是一种保护性抗体，抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。在急性感染后期，HBsAg转阴后一段时间开始出现，可持续多年但滴度会逐步下降，在10年之内转阴。少部分病例HBsAg转阴后始终不产生抗-HBs。乙型肝炎表面抗原（HBsAg）与乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）01血液中游离的HBcAg极少，故不作为临床常规检验项目。血清中的抗-HBc出现于HBsAg出现后3~5周，当抗-HBs尚末出现，HBsAg己消失，只检出抗-HBc和抗-HBe时，此阶段称为窗口期（windowphase）。抗HBcIgM阳性，表示疾病处于急性期或慢性乙型肝炎急性发作期；抗-HBCIgG阳性是过去感染HBV的标志，可保持多年。乙型肝炎核心抗原（HBcAg）与乙型肝炎核心抗体（抗-HBc)02急性HBV感染时HBeAg的出现时间略晚于HBsAg，HBeAg阳性提示HBV复制活跃，传染性较强。HBeAg持续存在预示趋向慢性。HBeAg消失而抗-HBe产生称为血清转换（seroconversion）。抗-HBe阳转后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。乙型肝炎e抗原（HBeAg）与乙型肝炎e抗体（抗-HBe)02

发病机制发病机制非常复杂，肝细胞病变主要取决于机体的免疫状况。HBV导致的肝细胞病变主要由细胞免疫反应所致。当机体处于免疫耐受状态时，多成为无症状携带者；机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过；机体处于超敏反应时，可导致重型肝炎。乙型肝炎的肝外损伤主要由免疫复合物引起。乙型肝炎慢性化的发生机制还末充分明了，可能与免疫耐受、免疫抑制、遗传等因素有关。免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应立生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况，可导致慢性肝炎。

凝血因子合成减少、肝硬化脾功能亢进使血小板减少、重型肝炎时DIC导致凝血因子和血小板消耗等因素，都可引起出血。①血氨及其他毒性物质的潴积，是肝性脑病产生的主要原因。②支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调，③假性神经递质如某些胺类物质由于肝功能衰竭不能被清除以肝细胞性黄疽为主。钠潴留是早期腹水产生的主要原因。而门脉高压、低蛋白血症和肝淋巴液生成增多则是后期腹水的主要原因。出血肝性脑病黄疸由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量隆低，从而引起急性肾功能不全。腹水急性肾功能不全病理

流行病学乙型肝炎传染源主要是急、慢性患者和病毒携带者，其传染性与病毒复制或体液中HBV-DNA含量成正比关系。传染源1234乙型肝炎发病无明显季节性，以散发为主，有家族聚集现象，男性高于女性。流行特征凡抗-HBs阴性者均易感染HBV。婴幼儿是获得HBV感染最危险的时期。HBV的高危人群包括HBsAg阳性母亲新生儿、HBsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。易感人群1.经血传播2.母婴传播母婴传播是我国慢性乙型肝炎的主要原因3.性传播HBV不经呼吸道和消化道传播。传播途径

临床表现按临床表现将病毒性肝炎分为急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎和肝炎肝硬化。乙型肝炎潜伏期为1~6个月，平均3个月。1.急性黄疸型肝炎临床经过分为黄疸前期、黄疸期和恢复期，病程2～4个月。（1）黄疸前期。主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变主要为丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）升高，本期持续5～7d。（2）黄疸期。自觉症状好转，但尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1～3