成人脓毒症相关心肌损伤和（或）心功能障碍：急诊专家共识PPT课件.pptxVIP

成人脓毒症相关心肌损伤和（或）心功能障碍：急诊专家共识权威解析与临床实践指南

目录第一章第二章第三章脓毒症与心肌损伤概述病理生理机制临床评估与诊断

目录第四章第五章第六章治疗基本原则血流动力学管理共识推荐与总结

脓毒症与心肌损伤概述1.

感染诱发的全身炎症反应脓毒症是由细菌、真菌或病毒感染引发宿主免疫反应失调，导致全身炎症介质（如TNF-α、IL-6）过度释放，引起血管内皮损伤、微循环障碍及多器官功能障碍。线粒体功能障碍炎症介质通过活性氧（ROS）和一氧化氮（NO）过量产生，破坏心肌细胞线粒体氧化磷酸化功能，导致能量代谢障碍和钙稳态失衡。凝血系统激活微血栓形成加剧心肌微循环障碍，进一步加重心肌缺血和细胞凋亡。血流动力学紊乱脓毒症休克表现为分布性休克，特征为外周血管阻力降低、心输出量代偿性增高或正常，但组织灌注不足，最终导致心肌抑制和乳酸堆积。脓毒症定义及发病机制

SRMI/SRCD基本概念SRMI（脓毒症相关心肌损伤）：定义为肌钙蛋白（cTn或hs-cTn）升高超过99th百分位，且排除急性冠脉综合征，反映心肌细胞直接损伤，具有可逆性。SRCD（脓毒症相关心功能障碍）：通过超声心动图诊断，表现为左室射血分数（LVEF）50%、心室扩张或整体纵向应变（GLS）异常，常伴BNP/NT-proBNP升高。双心室受累特征：部分患者可合并右心室功能障碍，表现为三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）降低或右室游离壁应变异常，预后更差。

脓毒症病死率显著高于其他疾病:脓毒症病死率达35%，脓毒症休克更高达50%，远超前列腺癌（5%）、乳腺癌（3%）和艾滋病（10%）等疾病。脓毒症病死率居高不下:脓毒症的病死率维持在30%-40%，脓毒症休克甚至达到50%，反映出该疾病的严重性和治疗难度。病死率高的可能原因:与脓毒症指南的修订、定义的细化、抗生素使用导致的细菌耐药性以及现代医学技术的双刃剑效应有关。临床重要性与病死率

病理生理机制2.

要点三炎症因子风暴：病原体感染触发全身性炎症反应，导致TNF-α、IL-1β等促炎因子大量释放，引发血管内皮损伤和心肌细胞凋亡。要点一要点二免疫细胞过度激活：中性粒细胞和巨噬细胞通过TLR4/NF-κB通路异常活化，产生过量活性氧（ROS）和蛋白酶，直接破坏心肌细胞结构。代偿性抗炎反应综合征：随着病程进展，IL-10等抗炎因子过度分泌导致免疫麻痹，加剧心肌对缺血缺氧的敏感性。要点三感染诱导免疫失调

内毒素通过破坏心肌细胞线粒体膜电位，抑制ATP合成酶活性，导致能量代谢障碍和收缩蛋白功能障碍。线粒体功能障碍肌浆网RyR2受体异常开放引起钙超载，诱发舒张期钙渗漏，表现为肌丝对钙敏感性下降和收缩力减弱。钙离子调控紊乱内皮糖萼层脱落导致毛细血管通透性增加，心肌间质水肿压迫微血管，形成无复流现象。微循环障碍caspase-3激活引发程序性死亡，同时gasderminD介导的炎症性死亡途径进一步扩大心肌损伤范围。细胞凋亡与焦亡心肌损伤病理过程

多器官功能障碍关联肺血管内皮损伤导致肺动脉高压，增加右心室后负荷，而左心功能不全又可加重肺水肿形成ARDS。心-肺轴相互作用肝脏清除功能下降使炎症介质蓄积，通过门体分流直接作用于心肌β肾上腺素能受体。肝-心交互影响肾灌注不足激活RAAS系统，血管紧张素II通过促进心肌纤维化加重舒张功能障碍。肾-心反馈环路

临床评估与诊断3.

心动过速与低血压：患者常表现为持续性窦性心动过速（心率90次/分），伴随血压下降（收缩压90mmHg），反映心肌收缩功能抑制及外周血管阻力降低。严重时可进展为分布性休克，需与低血容量性休克鉴别。心功能不全症状：包括呼吸困难（肺淤血所致）、乏力（心输出量减少）、四肢末梢湿冷（外周灌注不足），部分患者出现颈静脉怒张或肝颈静脉回流征阳性（右心功能受累）。心律失常与猝死风险：脓毒症心肌损伤可诱发室性早搏、房颤等心律失常，甚至尖端扭转型室速，与电解质紊乱（如低钾、低镁）及心肌电活动不稳定相关。临床表现识别

特异性差异：肌钙蛋白I/T最具心肌特异性，肌红蛋白需排除骨骼肌损伤干扰，BNP专用于心功能评估。时间窗口特性：肌红蛋白最早升高（1-2h），CK-MB次之（4-6h），肌钙蛋白持续数天，BNP反映慢性进程。诊断价值层级：肌钙蛋白为金标准，CK-MB辅助早期诊断，肌红蛋白作筛查，BNP评估心衰严重度。检测干扰因素：剧烈运动可致CK-MB/肌红蛋白假阳性，肾功能不全影响肌钙蛋白清除，BNP受年龄/肥胖影响。临床整合应用：需结合心电图（ST段变化）、症状（胸痛持续时间）及超声（室壁运动异常）综合判断。心肌损伤标志物正常值范围临床意义肌钙蛋白I(cTnI)0.04μg/L心肌特异性标志物，升高提示急性心肌梗死、心肌炎等肌钙蛋白T(cTnT)0.1μg/L半衰期较长，适