成人脓毒症相关心肌损伤和（或）心功能障碍：急诊专家共识解读PPT课件.pptxVIP

成人脓毒症相关心肌损伤和（或）心功能障碍：急诊专家共识解读脓毒症心肌损伤诊疗新进展

目录第一章第二章第三章引言与共识背景脓毒症心肌损伤病理生理机制临床表现与诊断标准

目录第四章第五章第六章急诊评估与监测策略核心治疗策略特殊人群与综合管理

引言与共识背景1.

脓毒症定义与器官功能障碍概述感染引发的全身性病理反应：脓毒症是由细菌、病毒或真菌感染导致的全身炎症反应综合征，其特征为免疫失调和微循环障碍，可迅速进展为多器官功能障碍（MODS）。器官功能障碍的核心机制：脓毒症通过炎症介质释放、内皮损伤及凝血异常等途径，导致肺、肝、肾、心血管等多系统功能衰竭，其中心血管系统受累（如心肌抑制）是死亡风险增加的关键因素。临床诊断的复杂性：脓毒症需结合感染证据（如病原学检测、影像学）与SOFA评分（≥2分）综合判断，需排除非感染性病因（如创伤、胰腺炎）。

心肌损伤/心功能障碍的临床重要性SRMI/SRCD患者病死率可达40%-70%，其中心肌抑制导致的循环衰竭是主要死因之一，动态监测心肌酶（如肌钙蛋白）、BNP及心脏超声（EF值）对评估病情至关重要。高病死率与预后关联包括线粒体功能障碍、钙稳态失衡、炎症因子（如TNF-α、IL-6）直接损伤心肌细胞，以及微循环障碍导致的心肌缺血。病理生理机制多样传统心衰治疗策略（如强心药物）可能不适用，需结合脓毒症整体管理（如液体复苏、抗感染）进行个体化调整。治疗挑战性

统一SRMI/SRCD的诊断标准，明确需结合生物标志物（如肌钙蛋白升高）、影像学（心脏超声显示收缩/舒张功能异常）及临床表现（如低心排血量）综合判断。提出分层管理策略，根据严重程度（如乳酸水平、SOFA评分）制定差异化的治疗路径，避免“一刀切”干预。强调急诊科与重症医学科、心血管科的协同诊疗，建立快速响应团队，优化从筛查到治疗的流程（如1小时内启动广谱抗生素+血流动力学支持）。整合最新研究证据（如免疫调节治疗、机械循环支持技术），为临床决策提供循证依据。通过早期识别高危患者（如qSOFA评分≥2分者）并启动针对性干预（如容量管理、血管活性药物），降低多器官衰竭风险。建立长期随访机制，关注SRMI/SRCD患者的cardiacrehabilitation（心脏康复），减少远期心血管事件发生率。规范临床实践推动多学科协作改善患者预后急诊共识制定的目标与意义

脓毒症心肌损伤病理生理机制2.

炎症因子风暴：脓毒症时细菌毒素（如内毒素）触发促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β）大量释放，直接抑制心肌收缩功能，导致心肌细胞麻痹状态。一氧化氮（NO）过量：诱导型一氧化氮合酶（iNOS）过度激活产生过量NO，抑制线粒体呼吸链功能，减少ATP生成，同时降低心肌细胞对钙离子的敏感性，双重削弱收缩力。心肌细胞凋亡：炎症环境激活心肌细胞程序性死亡通路，通过线粒体途径和死亡受体途径导致心肌细胞数量减少，且这种凋亡在早期即可发生。010203炎症反应与心肌细胞损伤

高排低阻型循环全身血管扩张导致外周阻力降低，心脏代偿性增加输出量，但心肌收缩力实际受抑制，形成高动力但低效率的循环状态。心室相互依赖右心室后负荷增加（肺血管阻力升高）通过室间隔影响左心室充盈，双心室功能相互制约形成恶性循环。容量反应性变化液体复苏时需精确评估，过量补液可能加重心室舒张功能障碍，而容量不足又会加剧组织低灌注。微循环障碍内皮损伤和微血栓形成导致心肌毛细血管灌注不足，即使冠脉大血管通畅，仍会发生心肌细胞层面的缺血缺氧。血流动力学紊乱与心脏负荷

炎症环境下心肌从脂肪酸氧化转为糖酵解供能，但丙酮酸脱氢酶受抑制导致能量产生不足，形成代谢僵局。代谢底物利用障碍持续心动过速增加心肌氧耗，但收缩效率下降，导致能量供需失衡和心肌细胞损伤。交感神经过度激活肌浆网钙离子释放/回收异常导致收缩期钙浓度不足、舒张期钙超载，表现为收缩舒张双重功能障碍。钙离子调控紊乱自主神经调节失衡与代谢障碍

临床表现与诊断标准3.

敏感性与特异性心肌肌钙蛋白（cTn）是诊断心肌损伤的核心生物标志物，其高敏感性可早期提示心肌细胞损伤，但需注意肾功能不全、创伤等非心源性因素也可导致cTn升高，需结合临床综合判断。动态监测价值连续监测cTn水平变化有助于评估心肌损伤进展或恢复趋势，若持续升高提示预后不良，需积极干预。联合其他标志物建议联合B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）检测，以区分心功能不全与其他原因导致的cTn升高，提高诊断准确性。排除干扰因素需结合患者病史排除冠心病、心肌炎等其他可能导致cTn升高的疾病，避免误诊为脓毒症相关心肌损伤（SRMI）肌损伤标志物（肌钙蛋白）的临床应用

01LVEF＜50%提示收缩功能下降，是诊断脓毒症相关心功能障碍（SRCD）的重要标准；需注意部分患者可能表现为