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暗疮性皮肤的原理及护理

一、暗疮性皮肤的基础认知

暗疮性皮肤是指因毛囊皮脂腺单位（包括毛囊、皮脂腺及

周围组织）功能异常，导致皮肤反复出现粉刺、丘疹、脓疱、

结节等炎症性或非炎症性皮损的皮肤状态，属于痤疮（Acne）

的典型表现。其核心特征是皮肤屏障受损、皮脂分泌失衡及

局部微环境紊乱，常见于青春期（因激素波动），但成人（尤

其女性）因压力、内分泌失调等因素也可能发病。

（一）常见皮损类型及分级

暗疮性皮肤的皮损可分为非炎症性和炎症性两类，临床多

采用Pillsbury分级法评估严重程度：

1.轻度（Ⅰ级）：以闭合性粉刺（白头）和开放性粉刺（黑

头）为主，偶见散在丘疹；

2.中度（Ⅱ级）：粉刺基础上出现较多炎性丘疹；中度（Ⅲ

级）：除粉刺、丘疹外，可见脓疱；

3.重度（Ⅳ级）：出现结节、囊肿或瘢痕，常伴疼痛及色

素沉着。

（二）与其他皮肤问题的鉴别

需与玫瑰痤疮（酒糟鼻）、毛囊炎、接触性皮炎等区分：

玫瑰痤疮以面中部红斑、毛细血管扩张为主，无明显粉刺；

毛囊炎多为单一毛囊红肿，无皮脂腺异常；接触性皮炎有明

确致敏原接触史，表现为边界清晰的红斑、丘疹。

二、暗疮性皮肤的发病原理

暗疮的形成是多因素协同作用的结果，涉及皮脂腺功能、

毛囊角化、微生物定植及炎症反应四大核心环节，各环节相

互关联，形成病理闭环。

（一）皮脂腺功能异常：皮脂分泌亢进

皮脂腺受雄激素（如睾酮、双氢睾酮）调控，雄激素与皮

脂腺细胞受体结合后，刺激皮脂腺增生并加速皮脂合成（主

要成分为甘油三酯、蜡酯、角鲨烯等）。当体内雄激素水平

升高（如青春期、多囊卵巢综合征）或皮脂腺对激素敏感性

增强时，皮脂分泌量可超出毛囊排出能力，导致皮脂在毛囊

内堆积，为后续病理变化提供物质基础。

（二）毛囊角化过度：微粉刺的形成

正常情况下，毛囊上皮细胞（角质形成细胞）周期性脱落

并随皮脂排出。暗疮性皮肤中，毛囊口角质形成细胞因基因

调控异常（如MMP-1基因表达下降）出现过度增殖与异常角

化，导致细胞间黏附增强、脱落减慢，形成紧密堆积的角质

栓（即微粉刺）。微粉刺进一步堵塞毛囊口，使皮脂排出受

阻，形成闭合性粉刺；若角质栓暴露于空气氧化，黑色素沉

积则形成黑头。

（三）痤疮丙酸杆菌（C.acnes）定植与炎症激活

毛囊内缺氧、皮脂丰富的环境适合痤疮丙酸杆菌（C.

acnes）繁殖。该菌通过脂酶分解皮脂中的甘油三酯，产生

游离脂肪酸（如油酸），后者刺激毛囊壁引发炎症；同时，

细菌代谢产物（如肽聚糖、脂磷壁酸）激活毛囊周围的免疫

细胞（如单核细胞、中性粒细胞），释放炎症因子（IL-1β、

TNF-α、IL-8等），导致血管扩张、组织水肿，形成红色丘

疹或脓疱。

（四）炎症级联反应与组织损伤

持续的炎症反应会破坏毛囊壁完整性，导致皮脂、细菌及

炎症因子渗入真皮层，引发更剧烈的免疫反应（如巨噬细胞

浸润）。此时，皮损可发展为结节（真皮层炎症性肿块）或

囊肿（液化坏死形成的含脓腔隙），愈合后易遗留萎缩性瘢

痕（痘坑）或增生性瘢痕（痘疤）。

三、暗疮性皮肤的主要诱发因素

除上述核心病理机制外，外界环境与生活方式会通过影响

激素、皮脂及皮肤微环境，诱发或加重暗疮。

（一）激素水平波动

青春期雄激素（尤其二氢睾酮）升高是最常见诱因；女性

月经前（孕激素下降、雄激素相对升高）、妊娠期（胎盘分

泌雄激素）或多囊卵巢综合征（高雄激素血症）患者，常出

现周期性或持续性暗疮加重。

（二）饮食与代谢因素

高糖饮食（如奶茶、蛋糕）可升高血糖，刺激胰岛素分泌，

进而促进胰岛素样生长因子-1（IGF-1）释放，IGF-1会抑制

皮肤角质形成细胞分化、促进皮脂腺分泌；乳制品（尤其脱

脂牛奶）含IGF-1及雄激素前体，可能加剧皮脂分泌；高乳

制品、高GI（升糖指数）饮食与中重度暗疮的相关性已被多

项流行病学研究证实。

（三）生活习惯与心理压力

长期熬夜（打乱生物钟，影响皮质醇节律）、精神压力（促

进肾上腺分泌脱氢表雄酮，转化为雄激素）会通过神经-内

分泌轴增加皮脂分泌；摩擦或挤压皮损（如托腮、戴紧口罩）

会机械性破坏毛囊壁，诱发炎症扩散。

（四）护肤与彩妆不当

过度清洁（使用皂基洁面、频繁去角质）会破坏皮肤屏障

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